5、鉀

　　在鈣和磷之后，人體中含量第三豐富的礦物質(zhì)就是鉀。鉀是一種電解質(zhì)，在血液的水培養(yǎng)基中分解時，會帶有正電荷或負(fù)電荷。鈉和氯化物也是電解質(zhì)，人體要求這些礦物質(zhì)平衡，以發(fā)揮許多重要作用。人體中的鉀都在細(xì)胞內(nèi)。

　　(1)鉀的分布與代謝

　?、袤w內(nèi)分布

　　鉀為人體的重要陽離子之一。正常成人體內(nèi)鉀總量約為50mmo1/kg(戴自英，1993年)，兒童約為4.Ommol/kg。成年男子略高于女子，為45～55mmol/kg,女子為32mmo1/kg(顧景范、邵繼智，1990年)。體內(nèi)鉀主要存于細(xì)胞內(nèi)，約占總量的98%，其他存在于細(xì)胞外。鉀在體內(nèi)分布與器官的大小及其細(xì)胞的數(shù)量和質(zhì)量有關(guān)，其中70%的體鉀儲存于肌肉，10%在皮膚，紅細(xì)胞內(nèi)占6%～7%,骨內(nèi)占6%,腦占4.5%,肝占4.0%，正常人血漿濃度為3.5～ 5.3mmo1/L，約為細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的1/250各種體液內(nèi)都含有鉀。

　?、诖x

　　人體的鉀主要來自食物，成人每日從膳食中攝入的鉀為240~ 400mg,兒童為2~ 12mg/kg體重，攝人的鉀大部分由小腸吸收，吸收率約90%左右(Tuckerman&Turco，1983年)。

　　吸收的鉀通過鈉泵將鉀轉(zhuǎn)人細(xì)胞內(nèi)。鈉泵即Na+-K+-ATP酶，它可使ATP水解所獲得的能量將細(xì)胞內(nèi)的3個Na+轉(zhuǎn)到細(xì)胞外，2個K+交換到細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)保持較高濃度的鉀。細(xì)胞內(nèi)外鈉泵受胰島素、兒茶酚胺等影響。胰島素可通過改變細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度刺激Na+-K+-ATP酶活性和合成促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)移到橫紋肌、脂肪組織、肝臟以及其他組織細(xì)胞。Ba一腎上腺素可通過刺激Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞外液K十轉(zhuǎn)人細(xì)胞內(nèi)，也可通過葡萄糖酵解，使血糖升高，進(jìn)而刺激胰島素分泌，再促進(jìn)K十進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)。

　　攝人人體的鉀約90%由腎臟排出，每日排出量約280～360mg,因此，腎臟是維持鉀平衡的主要調(diào)節(jié)器官。腎臟每日濾過鉀約2400～2800mg,但幾乎全部在近端腎小管以及亨勒拌重吸收。每日所排出的鉀是由遠(yuǎn)端部，分腎小管所排泄，特別是遠(yuǎn)端的連接小管以及皮質(zhì)及髓質(zhì)的集合小管。影響腎小管細(xì)胞對K十排泄的因素有醛固酮、血pH值和血容量。醛固酮可促使K+的排泄。血pH增高時，如酸中毒，可使K+排出減少，反之則排出增加。血容量可通過跋焐魴∏蚵斯?涸讜抖松魴」薌凹?瞎芰髀識?跋?/SPAN>K+的排泄。流率增高時，排出增加，流率減少時，排出減少。血容量還可影響醛固酮的分泌進(jìn)一步影響K+的排泄。

　　(2)鉀的生理功能及缺乏癥

　　①生理功能蘿

　　鉀在體內(nèi)的主要生理功能有：

　　A,維持碳水化合物、蛋白質(zhì)的正常代謝。葡萄糖和氨基酸經(jīng)過細(xì)胞膜進(jìn)人細(xì)胞合成糖原和蛋白質(zhì)時，必須有適量的鉀離子參與。估計(jì)合成1g糖原約需24mg鉀，合成蛋白質(zhì)時每1g氮需要12mg鉀。三磷酸腺普的生成過程中也需要一定量的鉀，如果鉀缺乏時，糖、蛋白質(zhì)的代謝將受到影響。

　　B,維持細(xì)胞內(nèi)正常滲透壓。由于鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi)，因此鉀在細(xì)胞內(nèi)滲透壓的維持中起重要作用。

　　C,維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和正常功能。細(xì)胞內(nèi)的鉀離子和細(xì)胞外的鈉離子聯(lián)合作用，可激活Na+-K+-AT酶，產(chǎn)生能量，維持細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子濃差梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號能力，膜去極化時在軸突發(fā)生動作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)血鉀降低時，膜電位上升，細(xì)胞膜極化過度，應(yīng)激性降低，發(fā)生松弛性癱瘓。當(dāng)血鉀過高時，可使膜電位降低，可致細(xì)胞不能復(fù)極而應(yīng)激性喪失，其結(jié)果也可引發(fā)肌肉麻痹。

　　D,維持心肌的正常功能。心肌細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度對心肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性有密切關(guān)系。鉀缺乏時，心肌興奮性增高;鉀過高時又使心肌自律性、傳導(dǎo)性和興奮受抑制;二者均可導(dǎo)致心律失常。在心肌收縮期，肌動蛋白與肌球蛋白和ATP結(jié)合前，鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，舒張期又內(nèi)移。若缺鉀或鉀過多，均可引起鉀的遷移，從而使心臟功能嚴(yán)重失常。

　　E,維持細(xì)胞內(nèi)外正常的酸堿平衡和電離子平衡。鉀代謝紊亂時，可影響細(xì)胞內(nèi)外酸堿平衡。當(dāng)細(xì)胞失鉀時，細(xì)胞外液中鈉與氫離子可進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒;反之，細(xì)胞外鉀離子內(nèi)移，氫離子外移，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒與細(xì)胞外酸中毒。

　　F,降低血壓。許多研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，血壓與膳食鉀、尿鉀、總體鉀或血清鉀呈負(fù)相關(guān)(Intersalt CooperativeResearch Group, 1988年)。補(bǔ)鉀對高血壓及正常血壓者有降低作用。其作用機(jī)理可能與鉀直接促進(jìn)尿鈉排出，抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，改善壓力感受器的功能，以及直接影響周圍血管阻力等因素有關(guān)。

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　　人體內(nèi)鉀總量減少可引起鉀缺乏癥，可在神經(jīng)肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)發(fā)生功能性或病理性改變。主要表現(xiàn)為肌無力及癱瘓、血糖偏低、心律失常、橫紋肌肉裂解癥及腎功能障礙等。肌肉無力一般從下肢開始，表現(xiàn)為站立不穩(wěn)，無力或登樓困難，隨著鉀缺乏的加重，可影響到軀干、上肢肌力，甚至影響呼吸肌，導(dǎo)致呼吸衰竭。肌無力同時伴有肢體麻木，肌肉壓痛，胃腸道肌肉也可受到影響，表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、氣脹，嚴(yán)重者可發(fā)展為腸麻痹和腸梗阻，胃酸分泌減少。

　　心律失常包括房性或室性早博，竇性心動過緩，陣發(fā)性、心房性、交界性心動過速，房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時可見室性心動過速，心室撲動或顫動。心電圖檢查可見ST段下降，T波減低、平坦、雙相，最后倒置，出現(xiàn)U波，并逐漸增高，T波和U波相連成駝峰狀。

　　橫紋肌肉裂解癥常見于嚴(yán)重缺鉀。在肌肉收縮時，肌肉組織相對缺血，可出現(xiàn)橫紋肌裂解，肌球蛋白大量從腎排出，有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。

　　長期缺鉀，可出現(xiàn)腎功能障礙。表現(xiàn)為多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿量多而比重低。由于失鉀，可發(fā)生低鉀、低氯性堿中毒。由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺鉀，鈉離子吸收時與氫交換相對增多，引起反常性酸性尿。病理檢查可見腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細(xì)胞侵潤，嚴(yán)重時有纖維性變等。

　　體內(nèi)缺鉀的常見原因是攝人不足或損失過多。正常進(jìn)食的人一般不易發(fā)生攝入不足，但由于疾病或其他原因需長期禁食或少食，而靜脈補(bǔ)液內(nèi)少鉀或無鉀時，易發(fā)生攝人不足。損失過多的原因比較多，可經(jīng)消化道損失，如頻繁的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑等，戶腎損失，如各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，可使鉀從尿中大量丟失;經(jīng)汗丟失，常見于高溫作業(yè)或重體力勞動，大量出汗而使鉀大量丟失等。

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