1.含量與分布 鉬是黃嘌呤氧化酶/脫氫酶、醛氧化酶和亞硫酸鹽氧化酶的組成成分，從而確知其為人體及動植物必需的微量元素。人體各種組織都含鉬，成人體內總量約為9mg，肝、腎中含量最高。由于動物和人對鉬的需要量很小及鉬廣泛存在于各種食物中。因而迄今尚未發現在正常膳食條件下發生鉬缺乏癥。臨床上曾有報告長期接受全胃腸外營養的患者出現“獲得性鉬缺乏(acquired molybdenum deficiency)”綜合征。

　　2.吸收與代謝 膳食及飲水中的鉬化合物(除硫化鉬以外)，極易被吸收。經口攝入的可溶性鉬酸銨約88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘藍內標記鉬的吸收率分別為57%和88%。動物對鉬的吸收是在胃及小腸。膳食中的各種含硫化合物對鉬的吸收有相當強的阻抑作用,硫化鉬口服后只能吸收5%左右。鉬酸鹽被吸收后仍以鉬酸根的形式與血液中的巨球蛋白結合，并與紅細胞有松散的結合。血液中的鉬大部分被肝、腎攝取。在肝臟中的鉬酸根一部分轉化為含鉬酶，其余部分與蝶呤結合形成含鉬的輔基儲存在肝臟中。身體主要以鉬酸鹽形式通過腎臟排泄鉬，膳食鉬攝入增多時腎臟排泄鉬也隨之增多。因此,人體主要是通過腎臟排泄而不是通過控制吸收來保持體內鉬平衡。此外也有一定數量的鉬隨膽汁排泄。

　　3.生理功能 鉬作為3種鉬金屬酶的輔基而發揮其生理功能。鉬酶催化一些底物的羥化反應。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉化為黃嘌呤，然后轉化成尿酸。醛氧化酶催化各種嘧啶、嘌呤、蝶啶及有關化合物的氧化和解毒。亞硫酸鹽氧化酶催化亞硫酸鹽向硫酸鹽的轉化。有研究者還發現，在體外實驗中，鉬酸鹽可保護腎上腺皮質激素受體(例如糖皮質激素受體)，使之保留活性。據此推測，它在體內可能也有類似作用。有人推測，鉬酸鹽之所以能夠影響糖皮質激素受體是因為它與一種稱為“調節素(modulator)”的內源性化合物類似。無論是人類還是動物，在正常膳食條件下都不會發生鉬缺乏。因而，鉬缺乏的臨床意義不大。但是，長期接受全胃腸外營養的病人及對亞硫酸鹽氧化酶的需要量增大的病人有可能出現鉬缺乏問題。.

　　曾報告1例長期接受全胃腸外營養的病人出現煩躁不安發展到昏迷、心動過速、呼吸急促、夜盲等癥狀;減少蛋白質和含硫氨基酸輸入量可使癥狀緩解，輸入亞硫酸鹽可使癥狀加重;化驗檢查發現，血液中蛋氨酸及羥基嘌呤濃度升高，尿酸濃度降低;尿液中尿酸及硫酸鹽濃度均很低。在補充鉬酸銨(300μg/d)后上述癥狀及化驗異常均迅速消退。

　　4.過量與毒性 人和動物機體對鉬均有較強的內穩定機制，經口攝入鉬化物不易引起中毒。用非反芻動物做實驗，每千克飼料或飲水中鉬含量需要高達100～5000mg才能引起中毒癥狀。反芻動物對飼料鉬過高較非反芻動物敏感。實驗性鉬中毒的表現包括：生長抑制、心臟肥大、貧血及因成骨不全導致的骨關節畸形。鉬中毒的發生機制還不明，一些學者根據其臨床表現推測很可能與鉬干擾銅的利用或引起硫代謝紊亂有關。轉 在鉬水平高的中性或堿性土壤上生長的谷物及牧草中鉬濃度高，尤其是排水不良的盆地地區更是如此。據報告，生活在亞美尼亞地區的居民每日鉬攝入量高達10～15mg;當地痛風病發病率特別高被認為與此有關。鉬冶煉廠的工人也可因吸入含鉬粉塵而攝入過多的鉬。據調查,這些工人的血清鉬水平、黃嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均顯著高于一般人群。

　　5.供給量與食物來源 未發現在正常膳食條件下出現鉬缺乏或鉬中毒問題，世界衛生組織(WHO)1996年根據國際原子能機構(IAEA)關于全球性微量元素膳食攝入量的文獻資料總結得到的代表性鉬攝入量范圍為60~520μg/d。1995年Turnland等報告，成人攝入含鉬25μg/d的膳食102日未見鉬缺乏癥狀，生化檢驗也基本正常。他們據此建議將25μg/d訂為成人的鉬最低需要量。1985年Chappel根據鉬對不同動物的毒性研究結果,推薦將鉬的最低毒副作用水平定為0.14mg/kg。除以安全系數30，得出鉬的可耐受最高攝入量(UL)為5μg/kg,按成人體重為70kg計算為350μg/d。2000年中國營養學會根據國外資料，制訂了中國居民膳食鉬參考攝入量，成人AI為60μg/d;UL為350μg/d。　　鉬廣泛存在于各種食物中。動物肝、腎中含量最豐富，谷類、奶制品和干豆類是鉬的良好來源。蔬菜、水果和魚類中鉬含量較低。

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