氟與疾病和健康相關性的研究已有近百年的歷史。氟以少量且不同濃度存在于所有土壤、水及動植物中均含有氟。氟既是人體所必需的微量元素，但過量又可引起中毒。

　　目前，已知與氟化物相關聯的組織為骨與牙釉質。并被證實是惟一能降低兒童和成年人齲齒患病率和減輕齲齒病情的營養素。人體內約有0.007%的氟。

　　1.吸收與代謝

　　(1)吸收 膳食和飲水中的氟攝入人體后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。飲水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%則由糞便排出，吸收一半量所需的時間約為30分鐘，因此，血漿濃度通常在30~60分鐘內達到峰值。3~4小時內尿中有20%~30%的氟化物。已證明氟吸收的機制是通過擴散。氟的吸收還受幾種膳食因素的影響。鋁鹽、鈣鹽可降低氟在腸道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。

　　(2)轉運與儲存 氟一旦被吸收,即進入血液，分布到全身，并有部分排出體外，從血漿來的氟與鈣化的組織形成復合物。此外，還分布于軟組織的細胞內外間隙。絕大多數保留在體內的離子氟進入鈣化組織(骨骼和發育中的牙齒)，是由于氟取代了骨骼或牙釉質中羥磷灰石的羥酸氫根離子，形成氟磷灰石，或者在晶體表面的水合外殼內進行離子交換。每天吸收的氟約有50%于24小時內沉積在鈣化組織中，機體中的氟約99%存在于鈣化的組織。

　　(3)排泄 腎臟是無機氟排泄的主要途徑。每天攝入的氟約有50%通過腎臟清除。氟可自由濾過腎小球毛細管，而腎小管的重吸收率則高低不等。腎對氟的清除率與尿液pH有直接關系，因此,影響尿液pH的因素，如膳食、藥物、代謝或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等，都能夠影響氟的吸收。

　　2.生理功能

　　(1)牙齒的重要成分 氟在骨骼與牙齒的形成中有重要作用。氟是牙齒的重要成分，氟被牙釉質中的羥磷灰石吸附后，在牙齒表面形成一層抗酸性腐蝕的、堅硬的氟磷灰石保護層，有防止齲齒的作用。缺氟時，由于釉質中不能形成氟磷灰石而得不到保護，牙釉質易被微生物、有機酸和酶侵蝕而發生齲齒。

　　(2)骨鹽的組成部分 人體骨骼固體的60%為骨鹽(主要為羥磷灰石)，而氟能與骨鹽結晶表面的離子進行交換，形成氟磷灰石而成為骨鹽的組成部分。骨鹽中的氟多時，骨質堅硬，而且適量的氟有利于鈣和磷的利用及在骨骼中沉積，可加速骨骼成長，并維護骨骼的健康。老年人缺氟時，鈣、磷的利用受到影響，可導致骨質疏松。水中含氟較高(4~9mg/L)地區的居民中，骨質疏松癥較少。至于用治療劑量的氟以治療骨質疏松癥，雖然有效，但易發生不良反應，如使血清鈣下降，誘發甲狀旁腺功能亢進或致骨骼異常形成。

　　3.過量與毒性

　　(1)急性毒性 據國外報告氟(以氟化鈉為代表)的LD50為42~210mg/kg體重,國內有關單位進行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性試驗，結果如下：小鼠LD50為143.3mg/kg;大鼠為126mg/kg體重;豚鼠為115.3mg/kg。根據以上資料按毒性分級，氟化鈉屬于中等毒性。急性氟中毒的癥狀和體征為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、心功能不全、驚厥、麻痹以及昏厥。

　　(2)亞急性毒性 氟對動物與人的毒害最靈敏部位為牙齒。國外大量文獻認為，長期攝入含氟化物100mg/kg飼料的動物的腦、腦垂體、心、肝、膜、脾、胃、腸、腎上腺、乳腺、卵巢、子宮等處均未觀察到有肉眼可見的變化和組織學變化。Hoagstratton等報告，動物吃含氟100mg/kg飼料達到7年之久，未能引起動物的肝功異常。

　　(3)慢性毒性 長期攝入低劑量的氟(1~2mg/L)飲水所引起的不良反應為氟斑牙，而長期攝入高劑量的氟則可引起氟骨癥。

　　(4)每日允許攝入量(ADI) 1982年全國食品中氟允許限量標準科研協作組對氟的ADI訂為3.5mg。

　　4.供給量與食物來源 我國廣州市自1965年飲水氟化后，引起了斑釉牙發病率增加。Jansem(1974)的報道：美國Arlington市飲水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L時，即與心臟病死亡率增加有關。考慮到上述情況，我國制訂DRIs時，氟亦僅可制訂適宜攝入量(AI)，即成年人AI訂為1.5mg/d，UL訂為3.0mg/d。一般動物性食品中氟高于植物性食品;海洋動物中氟高于淡水及陸地食品;魚(鯡魚28.50mg/kg)和茶葉(37.5~178.0mg/kg)氟含量很高。

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