(三)鎂

　　1.含量與分布

　　鎂是人體細胞內的主要陽離子，僅次于鉀和磷。人體約含鎂20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于細胞內液和軟組織之中，肝臟和肌肉是鎂濃度最高的軟組織。分布于細胞外液者僅占鎂總量的1%，但卻發揮極為重要的生理作用，如唾液、膽汁、胰液、腸液都含鎂。

　　2.吸收與代謝

　　植物細胞中含量最多的礦物質是鎂。

　　食入的鎂主要在小腸吸收，由血運行。其吸收量與鈣平行，且與攝入量、在腸內停留時間、水分吸收速度、腸管內鎂的濃度、以及膳食中其它成分都有關系。

　　含鎂低的膳食吸收率可達76%，而含鎂高者吸收率約為40%左右。氨基酸、乳糖有利于鎂的吸收;草酸、植酸和鈣鹽多時影響吸收。含磷多能影響鈣、鎂的平衡。高熱量低鎂或高鈣膳食可導致鎂的缺乏。

　　鎂主要由尿中排出，體內鎂的水平主要由腎臟調控。糞便和汗液亦可排出少量的鎂。胃腸功能紊亂、消化液大量丟失，可使血鎂濃度降低。蛋白質-熱能缺乏、營養不良兒童的腹瀉，可造成鎂大量丟失。

　　3.生理功能

　　(1)鎂與鈣磷構成骨鹽。鎂與鈣既協同又拮抗，當鈣不足時，鎂可略為代替鈣;而當攝入鎂過多時，反而阻止骨骼的正常鈣化。

　　(2)鎂是體內磷酸化和一些酶系統不可缺少的激活劑。體內葡萄糖轉化為丙酮酸的酵解過程中，有7個關鍵酶需要單獨的鎂離子或是與ATP或AMP結合的鎂離子。鎂在蛋白質消化過程中參與某些肽酶的激活。

　　(3)鎂是細胞內液的主要陽離子，與鈣、鉀、鈉一起，和相應的負離子協同，維持體內的酸堿平衡和神經肌肉的應激性。鎂與鈣相互制約以保持神經肌肉興奮與抑制的平衡。血清鎂濃度下降，鎂、鈣失去平衡，則易出現易激動、心律不齊、神經肌肉興奮性極度增強，幼兒可發生癲癇、驚厥。嚴重缺鎂還可出現震顫性譫妄等癥狀。轉自環 球 網 校edu24ol.com

　　(4)鎂是心血管系統的保護因子，為維護心臟正常功能所必需。鎂可以預防高膽固醇飲食所引起的冠狀動脈硬化;缺鎂易發生血管硬化、心肌損害。死于心臟病者，心肌中鎂的含量比正常人少40%。軟水地區居民心血管疾病發病率高，與軟水中含鎂少有關。補充鎂鹽可減少心肌梗塞的死亡率。臨床上用硫酸鎂治療多種心臟病，防止血栓形成。另外，鎂鹽有利尿、導瀉作用。

　　4.缺乏與過量

　　引起鎂缺乏的原因很多，主要有：鎂攝入不足、吸收障礙、丟失過多以及多種臨床疾病等。鎂缺乏可致血清鈣下降，神經肌肉興奮性亢進;對血管功能可能有潛在的影響，有人報告低鎂血癥患者可有房室性早搏、房顫以及室速與室顫，半數有血壓升高;鎂對骨礦物質的內穩態有重要作用，鎂缺乏可能是絕經后骨質疏松癥的一種危險因素;少數研究表明鎂耗竭可以導致胰島素抵抗。

　　在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調節鎂代謝，一般不易發生鎂中毒。用鎂鹽抗酸、導瀉、利膽、抗驚厥或治療高血壓腦病，亦不至于發生鎂中毒。只有在腎功能不全者、糖尿病酮癥的早期、腎上腺皮質功能不全、年月粘液水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關節炎等發生血鎂升高時方可見鎂中毒。

　　最初發現鎂攝入過量的臨床表現是腹瀉。腹瀉是評價鎂毒性的敏感指標。過量鎂攝入，血清鎂在1.5~2.5mmol/L時，常伴有惡心、胃腸痙攣等胃腸道反應;當血清鎂增至5mmol/L時，深腱反射消失;血清鎂超過5mmol/L時可發生隨意肌或呼吸肌麻痹;血清鎂7.5mmol/L或更高時可發生心臟完全傳導阻滯或心搏停止。

　　5.供給量及食物來源

　　成人每日鎂的供給量為每1000kcal熱量120mg，總量約為300~350mg。

　　植物性食品含鎂較多，粗糧、干豆、堅果、綠葉蔬菜中含量都比較豐富。動物性食品一般含鎂較少，加工精制的食品及油脂含鎂量最低。

　　正常情況下，很少有鎂缺乏，在一些疾病狀態下易發生缺乏。鎂缺乏的因素可能是長期酗酒、營養不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良癥候群、利尿劑過多使用者等。

　　(四)鉀

　　1.含量與分布

　　正常成人體內鉀總量約為50mmol/kg。體內鉀主要存于細胞內,約占總量的98%，其他存在于細胞外。

　　2.吸收與代謝

　　人體內的鉀主要來自食物，成人每日從膳食中攝入的鉀為60~100mmol，兒童為0.5~3.0mmol/kg體重,攝入的鉀大部分由小腸吸收,吸收率為90%左右。

　　攝入的鉀約90%經腎臟排出，每日排出量約70~90mmol，因此，腎是維持鉀平衡的主要調節器官。腎臟每日濾過鉀約有600~700mmol，但幾乎所有這些都在近端腎小管以及亨勒袢所吸收。除腎臟外，經糞和汗也可排出少量的鉀。

　　3.生理功能

　　(1)參與碳水化合物、蛋白質的代謝葡萄糖和氨基酸經過細胞膜進入細胞合成糖原和蛋白質時，必須有適量的鉀離子參與。估計1g糖原的合成約需0.6mmol鉀，合成蛋白質時每1g氮需要3mmol鉀。三磷酸腺苷的生成過程中也需要一定量的鉀，如果鉀缺乏時，碳水化合物、蛋白質的代謝將受到影響。

　　(2)維持細胞內正常滲透壓由于鉀主要存在于細胞內,因此鉀在細胞內滲透壓的維持中起主要作用。

　　(3)維持神經肌肉的應激性和正常功能細胞內的鉀離子和細胞外的鈉離子聯合作用，可激活Na+-K+-ATP酶，產生能量,維持細胞內外鉀鈉離子濃差梯度，發生膜電位，使膜有電信號能力，膜去極化時在軸突發生動作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經遞質。當血鉀降低時，膜電位上升，細胞膜極化過度，應激性降低,發生松弛性癱瘓。當血鉀過高時，可使膜電位降低，可致細胞不能復極而應激性喪失，其結果也可發生肌肉麻痹。

　　(4)維持心肌的正常功能心肌細胞內外的鉀濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性有密切關系。鉀缺乏時，心肌興奮性增高;鉀過高時又使心肌自律性、傳導性和興奮性受抑制;兩者均可引起心律失常。

　　(5)維持細胞內外正常的酸堿平衡鉀代謝紊亂時，可影響細胞內外酸堿平衡。當細胞失鉀時，細胞外液中鈉與氫離子可進入細胞內，引起細胞內酸中毒和細胞外堿中毒，反之，細胞外鉀離子內移,氫離子外移，可引起細胞內堿中毒與細胞外酸中毒。

　　4.缺乏與過量轉自環 球 網 校edu24ol.com

　　人體內鉀總量減少可引起鉀缺乏癥，可在神經肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經等系統發生功能性或病理性改變。主要表現為肌肉無力或癱瘓、心律失常、橫紋肌肉裂解癥及腎功能障礙等。

　　體內缺鉀的常見原因是攝入不足或損失過多。正常進食的人一般不易發生攝入不足，但由于疾病或其他原因需長期禁食或少食，而靜脈補液內少鉀或無鉀時，易發生攝人不足。損失過多的原因比較多，可經消化道損失，如頻繁的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑等;經腎損失，如各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，可使鉀從尿中大量丟失;經汗丟失，見于高溫作業或重體力勞動者，因大量出汗而使鉀大量丟失。

　　體內鉀過多，血鉀濃度高于5.5mmol/L時，可出現毒性反應，稱高鉀血癥。鉀過多可使細胞外K+上升，心肌自律性、傳導性和興奮性受抑制。主要表現在神經肌肉和心血管方面。神經肌肉表現為極度疲乏軟弱、四肢無力、下肢沉重。心血管系統可見心率緩慢、心音減弱。

　　5.供給量與食物來源

　　鉀需要量的研究不多。中國營養學會于2000年制訂的DRIs中，參考國內外有關資料，提出了中國成人膳食鉀的適宜攝入量(AI)為2000mg/d。

　　大部分食物都含有鉀，但蔬菜和水果是鉀最好的來源。每100g谷類含鉀100~200mg，豆類600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉類含量約為150~300mg，魚類200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇、赤豆等。

　　(五)鈉

　　1.含量與分布

　　鈉是人體中一種重要無機元素，一般情況下，成人體內鈉含量大約為3200(女)~4170(男)mmol(分別相當于77~100g)，約占體重的0.15%，體內鈉主要在細胞外液，占總體鈉的44%~50%，骨骼中含量也高達40%-47%，細胞內液含量較低，僅9%~10%。食鹽(NaCl)是人體獲得鈉的主要來源。

　　2.吸收與代謝轉自環 球 網 校edu24ol.com

　　人體鈉的主要來源為食物。鈉在小腸上段吸收，吸收率極高，幾乎可全部被吸收，故糞便中含鈉量很少。鈉在空腸的吸收大多是被動性的，主要是與糖和氨基酸的主動轉運相偶聯進行的。在回腸則大部分是主動吸收。

　　從食物中攝入的以及由腸分泌的鈉，均可很快被吸收，據估計，每日從腸道中吸收的氯化鈉總量在4400mg左右。被吸收的鈉，部分通過血液輸送到胃液、腸液、膽汁以及汗液中。每日從糞便中排出的鈉不足10mg。在正常情況下，鈉主要從腎臟排出，如果出汗不多，也無腹瀉，98%以上攝入的鈉自尿中排出，排出量約在2300~3220mg。鈉與鈣在腎小管內的重吸收過程發生競爭，故鈉攝入量高時，會相應減少鈣的重吸收，而增加尿鈣排泄。故高鈉膳食對骨丟失有很大影響。

　　鈉還從汗中排出，不同個體汗中鈉的濃度變化較大，平均含鈉鹽(NaCl)2.5單位是什么。

　　3.生理功能

　　(1)調節體內水分與滲透壓

　　鈉主要存在于細胞外液，是細胞外液中的主要陽離子，約占陽離子總量的90%，與對應的陰離子構成滲透壓。鈉對細胞外液滲透壓調節與維持體內水量的恒定，是極其重要的。此外，鈉在細胞內液中同樣構成滲透壓，維持細胞內的水分的穩定。鈉、鉀含量的平衡，是維持細胞內外水分恒定的根本條件。

　　(2)維持酸堿平衡

　　鈉在腎小管重吸收時與H+交換，清除體內酸性代謝產物如(CO2),保持體液的酸堿平衡。鈉離子總量影響著緩沖系統中碳酸氫鹽的比例,因而對體液的酸堿平衡也有重要作用。

　　(3)鈉泵

　　鉀離子的主動運轉，由Na+-K+-ATP酶驅動,使鈉離子主動從細胞內排出，以維持細胞內外液滲透壓平衡。鈉對ATP的生成和利用、肌肉運動、心血管功能、能量代謝都有關系，鈉不足均可影響其作用。此外，糖代謝、氧的利用也需有鈉的參與。

　　(4)增強神經肌肉興奮性

　　鈉、鉀、鈣、鎂等離子的濃度平衡，對于維護神經肌肉的應激性都是必需的，滿足需要的鈉可增強神經肌肉的興奮性。

　　4.缺乏與過量

　　人體內鈉在一般情況下不易缺乏。但在某些情況下，如禁食、少食，膳食鈉限制過嚴而攝入量非常低時，或在高溫、重體力勞動、過量出汗、胃腸疾病、反復嘔吐、腹瀉(瀉劑應用)使鈉過量排出丟失時，或某些疾病，如艾迪生病引起腎不能有效保留鈉時，胃腸外營養缺鈉或低鈉時，利尿劑的使用而抑制腎小管重吸收鈉時均可引起鈉缺乏。

　　鈉的缺乏在早期癥狀不明顯，倦怠、淡漠、無神、甚至起立時昏倒。失鈉達0.55/kg體重以上時，可出現惡心、嘔吐、血壓下降、痛性肌肉痙攣，尿中無氯化物檢出。當失鈉達0.75~1.2g/kg體重時，可出現惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、肌肉痙孿、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循環衰竭、休克，終因急性腎功能衰竭而死亡。

　　鈉攝入量過多、尿中Na+/K+比值增高,是高血壓的重要因素。研究表明,尿

　　Na+/K+比值與血壓呈正相關，而尿鉀與血壓呈負相關。在高血壓家族人群較普遍存在對鹽敏感的現象，而對鹽不敏感的或較耐鹽者，在無高血壓家族史者中較普遍。

　　正常情況下，鈉攝入過多并不蓄積，但某些情況下，如誤將食鹽當作食糖加入嬰兒奶粉中喂哺，則可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出現水腫、血壓上升、血漿膽固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮細胞受損等。

　　5.供給量與食物來源

　　鑒于我國目前尚缺乏鈉需要量的研究資料，也未見膳食因素引起的鈉缺乏癥的報道，尚難制訂EAR和RNI，鈉的適宜攝入量(AI)成人為2200mg/d。

　　鈉普遍存在于各種食物中一般動物性食物鈉含量高于植物性食物,但人體鈉來源主要為食鹽(鈉)、以及加工、制備食物過程中加入的鈉或含鈉的復合物(如谷氨酸、小蘇打即碳酸氫鈉等)，以及醬油、鹽漬或腌制肉或煙熏食品、醬咸菜類、發酵豆制品、咸味休閑食品等。

　　(六)氯

　　1.含量與分布

　　氯是人體必需常量元素之一，是維持體液和電解質平衡中所必需的，也是胃液的一種必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食鹽。氯在人體含量平均為1.17g/kg,總量約為82~100g，占體重的0.15%，廣泛分布于全身。主要以氯離子形式與鈉、鉀化合存在。其中氯化何主要在細胞內液,而氯化鈉主要在細胞外液中。

　　2.吸收與代謝

　　飲食中的氯多以氯化鈉形式被攝入，并在胃腸道被吸收。胃腸道中有多種機制促進氯的吸收。胃黏膜處吸收受HCO3-濃度和pH值影響，空腸中色氨酸刺激Cl-的分布，增加單向氯離子的流量，回腸中有“氯泵”參與正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯離子經血液和淋巴液運輸至各種組織中。

　　氯化物主要從腎臟排出，但經過腎小球濾過的氯，約有80%在腎小管被重吸收，10%在遠曲小管被重吸收，只有小部分經尿排出體外，并在腎小管以銨換鈉，將鈉重新吸收。

　　氯和鈉除主要從腎排出體外，也從皮膚排出,在高溫、劇烈運動、汗液大量排出時，也相應促使了氯化納的排出。

　　利尿劑的應用使鈉的重吸收減少。腹瀉時,食物及消化液中氯可隨糞便排出。

　　3.生理功能

　　(1)維持細胞外液的容量與滲透壓

　　氯離子與鈉離子是細胞外液中維持滲透壓的主要離子。二者約占總離子數的80%，調節與控制著細胞外液的容量與滲透壓。

　　(2)維持體液酸堿平衡

　　氯是細胞外液中的主要陰離子。當氯離子變化時,細胞外液中的HCO3-的濃度也隨之變化，以維持陰陽離子的平衡;反之,當HCO3-濃度改變時，Cl-相隨變化,以維持細胞外液的平衡。供應過量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。

　　(3)參與血液CO2運輸

　　當CO2進入紅細胞后，即在紅細胞內碳酸酐酶參與下，與水結合成碳酸，再離解為H+與HCO3-，被移出紅細胞進入血漿，但正離子不能同樣擴散出紅細胞，血漿中的氯離子即等當量進入紅細胞內，以保持正負離子平衡;反之，紅細胞內的HCO3-濃度低于血漿時，氯離子由紅細胞移人血漿，HCO3-轉入紅細胞，而使血液中大量的C02得以輸送至肺部排出體外。

　　(4)其他

　　氯離子還參與胃液中胃酸形成，胃酸促進維生素B12和鐵的吸收;激活唾液淀粉酶分解淀粉，促進食物消化;刺激肝臟功能，促使肝中代謝廢物排出;氯還有穩定神經細胞膜電位的作用等。

　　4.缺乏與過量

　　由于氯來源廣泛,特別是食鹽，攝入量往往大于正常需要水平。因此,由飲食引起的氯缺乏很少見。但不合理配方膳(含氯量1~2mmol/L)的應用、患先天性腹瀉(再吸收障礙)的嬰兒，可致氯缺乏。

　　大量出汗、腹瀉、嘔吐、或腎病腎功能改變、或使用利尿劑等引起的氯的大量丟失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有鈉缺乏，此時，造成低氯性代謝性堿中毒，?？砂l生肌肉收縮不良，消化功能受損，且可影響生長發育。轉自環 球 網 校edu24ol.com

　　人體攝入氯過多引起對機體的危害作用并不多見。僅見于嚴重失水、持續攝入高氯化鈉(如食鹽)或過多氯化銨。臨床上可見于輸尿管-腸吻合術、腎功能衰竭、尿溶質負荷過多、尿崩癥以及腸對氯的吸收增強等，以上均可引起氯過多而致高氯血癥。此外，敏感個體尚可致血壓升高。

　　5.供給量與食物來源

　　在一般情況下，膳食中的氯總比鈉多，但氯化物從食物中的攝入和從身體內的丟失大多與鈉平行。因此，除嬰兒外所有年齡的氯需要量基本上與鈉相同。

　　由于人乳中所含的氯化物(11mmol)高于鈉濃度，美國兒科學會(AAP)因此建議，氯在類似濃度10.4mmol時，其Na+K+與Cl-比例為1.5~2.0，可維持嬰兒體內的正常酸堿平衡調節水平。

　　目前尚缺乏氯的需要量的研究資料，難于制訂EAR和RNI，結合鈉的AI值，中國營養學會(2000年)提出的中國成人膳食氯適宜攝入量(AI)為2800mg/d。

　　膳食氯幾乎完全來源于氯化俐?僅少量來自氯化鈉。因此食鹽及其加工食品醬油，鹽潰、脆制食品、醬咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差異較大，天然水中也幾乎都含有氯，估計日常從飲水中提供40mg/d左右，與從食鹽來源的氯的量(約6g)相比并不重要。

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