(七)氟

　　氟與疾病和健康相關性的研究已有近百年的歷史。氟以少量且不同濃度存在于所有土壤、水及動植物中均含有氟。氟既是人體所必需的微量元素，但過量又可引起中毒。

　　目前，已知與氟化物相關聯的組織為骨與牙釉質。并被證實是惟一能降低兒童和成年人齲齒患病率和減輕齲齒病情的營養素。人體內約有0.007%的氟。

　　1.吸收與代謝

　　(1)吸收

　　膳食和飲水中的氟攝入人體后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。飲水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%則由糞便排出，吸收一半量所需的時間約為30分鐘，因此，血漿濃度通常在30~60分鐘內達到峰值。3~4小時內尿中有20%~30%的氟化物。已證明氟吸收的機制是通過擴散。

　　氟的吸收還受幾種膳食因素的影響。鋁鹽、鈣鹽可降低氟在腸道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。

　　(2)轉運與儲存

　　氟一旦被吸收,即進入血液，分布到全身，并有部分排出體外，從血漿來的氟與鈣化的組織形成復合物。此外，還分布于軟組織的細胞內外間隙。絕大多數保留在體內的離子氟進入鈣化組織(骨骼和發育中的牙齒)，是由于氟取代了骨骼或牙釉質中羥磷灰石的羥酸氫根離子，形成氟磷灰石，或者在晶體表面的水合外殼內進行離子交換。每天吸收的氟約有50%于24小時內沉積在鈣化組織中，機體中的氟約99%存在于鈣化的組織。

　　(3)排泄

　　腎臟是無機氟排泄的主要途徑。每天攝入的氟約有50%通過腎臟清除。氟可自由濾過腎小球毛細管，而腎小管的重吸收率則高低不等。腎對氟的清除率與尿液pH有直接關系，因此,影響尿液pH的因素，如膳食、藥物、代謝或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等，都能夠影響氟的吸收。

　　2.生理功能

　　(1)牙齒的重要成分

　　氟在骨骼與牙齒的形成中有重要作用。氟是牙齒的重要成分，氟被牙釉質中的羥磷灰石吸附后，在牙齒表面形成一層抗酸性腐蝕的、堅硬的氟磷灰石保護層，有防止齲齒的作用。

　　缺氟時，由于釉質中不能形成氟磷灰石而得不到保護，牙釉質易被微生物、有機酸和酶侵蝕而發生齲齒。

　　(2)骨鹽的組成部分

　　人體骨骼固體的60%為骨鹽(主要為羥磷灰石)，而氟能與骨鹽結晶表面的離子進行交換，形成氟磷灰石而成為骨鹽的組成部分。骨鹽中的氟多時，骨質堅硬，而且適量的氟有利于鈣和磷的利用及在骨骼中沉積，可加速骨骼成長，并維護骨骼的健康。

　　老年人缺氟時，鈣、磷的利用受到影響，可導致骨質疏松。水中含氟較高(4~9mg/L)地區的居民中，骨質疏松癥較少。至于用治療劑量的氟以治療骨質疏松癥，雖然有效，但易發生不良反應，如使血清鈣下降，誘發甲狀旁腺功能亢進或致骨骼異常形成。

　　3.過量與毒性

　　(1)急性毒性

　　據國外報告氟(以氟化鈉為代表)的LD50為42~210mg/kg體重,國內有關單位進行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性試驗，結果如下：小鼠LD50為143.3mg/kg;大鼠為126mg/kg體重;豚鼠為115.3mg/kg。根據以上資料按毒性分級，氟化鈉屬于中等毒性。

　　急性氟中毒的癥狀和體征為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、心功能不全、驚厥、麻痹以及昏厥。

　　(2)亞急性毒性

　　氟對動物與人的毒害最靈敏部位為牙齒。國外大量文獻認為，長期攝入含氟化物100mg/kg飼料的動物的腦、腦垂體、心、肝、膜、脾、胃、腸、腎上腺、乳腺、卵巢、子宮等處均未觀察到有肉眼可見的變化和組織學變化。Hoagstratton等報告，動物吃含氟100mg/kg飼料達到7年之久，未能引起動物的肝功異常。

　　(3)慢性毒性

　　長期攝入低劑量的氟(1~2mg/L)飲水所引起的不良反應為氟斑牙，而長期攝入高劑量的氟則可引起氟骨癥。　　(4)每日允許攝入量(ADI)

　　1982年全國食品中氟允許限量標準科研協作組對氟的ADI訂為3.5mg。

　　4.供給量與食物來源

　　我國廣州市自1965年飲水氟化后，引起了斑釉牙發病率增加。Jansem(1974)的報道：美國Arlington市飲水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L時，即與心臟病死亡率增加有關。

　　考慮到上述情況，我國制訂DRIs時，氟亦僅可制訂適宜攝入量(AI)，即成年人AI訂為1.5mg/d，UL訂為3.0mg/d。

　　一般動物性食品中氟高于植物性食品;海洋動物中氟高于淡水及陸地食品;魚(鯡魚28.50mg/kg)和茶葉(37.5~178.0mg/kg)氟含量很高。

　　(八)鉬

　　1.含量與分布

　　鉬是黃嘌呤氧化酶/脫氫酶、醛氧化酶和亞硫酸鹽氧化酶的組成成分，從而確知其為人體及動植物必需的微量元素。人體各種組織都含鉬，成人體內總量約為9mg，肝、腎中含量最高。

　　由于動物和人對鉬的需要量很小及鉬廣泛存在于各種食物中。因而迄今尚未發現在正常膳食條件下發生鉬缺乏癥。臨床上曾有報告長期接受全胃腸外營養的患者出現“獲得性鉬缺乏(acquired molybdenum deficiency)”綜合征。轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　2.吸收與代謝

　　膳食及飲水中的鉬化合物(除硫化鉬以外)，極易被吸收。經口攝入的可溶性鉬酸銨約88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘藍內標記鉬的吸收率分別為57%和88%。動物對鉬的吸收是在胃及小腸。膳食中的各種含硫化合物對鉬的吸收有相當強的阻抑作用,硫化鉬口服后只能吸收5%左右。

　　鉬酸鹽被吸收后仍以鉬酸根的形式與血液中的巨球蛋白結合，并與紅細胞有松散的結合。血液中的鉬大部分被肝、腎攝取。在肝臟中的鉬酸根一部分轉化為含鉬酶，其余部分與蝶呤結合形成含鉬的輔基儲存在肝臟中。

　　身體主要以鉬酸鹽形式通過腎臟排泄鉬，膳食鉬攝入增多時腎臟排泄鉬也隨之增多。因此,人體主要是通過腎臟排泄而不是通過控制吸收來保持體內鉬平衡。此外也有一定數量的鉬隨膽汁排泄。轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　3.生理功能

　　鉬作為3種鉬金屬酶的輔基而發揮其生理功能。鉬酶催化一些底物的羥化反應。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉化為黃嘌呤，然后轉化成尿酸。醛氧化酶催化各種嘧啶、嘌呤、蝶啶及有關化合物的氧化和解毒。亞硫酸鹽氧化酶催化亞硫酸鹽向硫酸鹽的轉化。有研究者還發現，在體外實驗中，鉬酸鹽可保護腎上腺皮質激素受體(例如糖皮質激素受體)，使之保留活性。據此推測，它在體內可能也有類似作用。有人推測，鉬酸鹽之所以能夠影響糖皮質激素受體是因為它與一種稱為“調節素(modulator)”的內源性化合物類似。

　　無論是人類還是動物，在正常膳食條件下都不會發生鉬缺乏。因而，鉬缺乏的臨床意義不大。但是，長期接受全胃腸外營養的病人及對亞硫酸鹽氧化酶的需要量增大的病人有可能出現鉬缺乏問題。.轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　曾報告1例長期接受全胃腸外營養的病人出現煩躁不安發展到昏迷、心動過速、呼吸急促、夜盲等癥狀;減少蛋白質和含硫氨基酸輸入量可使癥狀緩解，輸入亞硫酸鹽可使癥狀加重;化驗檢查發現，血液中蛋氨酸及羥基嘌呤濃度升高，尿酸濃度降低;尿液中尿酸及硫酸鹽濃度均很低。在補充鉬酸銨(300μg/d)后上述癥狀及化驗異常均迅速消退。

　　4.過量與毒性

　　人和動物機體對鉬均有較強的內穩定機制，經口攝入鉬化物不易引起中毒。用非反芻動物做實驗，每千克飼料或飲水中鉬含量需要高達100～5000mg才能引起中毒癥狀。反芻動物對飼料鉬過高較非反芻動物敏感。實驗性鉬中毒的表現包括：生長抑制、心臟肥大、貧血及因成骨不全導致的骨關節畸形。鉬中毒的發生機制還不明，一些學者根據其臨床表現推測很可能與鉬干擾銅的利用或引起硫代謝紊亂有關。轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　在鉬水平高的中性或堿性土壤上生長的谷物及牧草中鉬濃度高，尤其是排水不良的盆地地區更是如此。據報告，生活在亞美尼亞地區的居民每日鉬攝入量高達10～15mg;當地痛風病發病率特別高被認為與此有關。鉬冶煉廠的工人也可因吸入含鉬粉塵而攝入過多的鉬。據調查,這些工人的血清鉬水平、黃嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均顯著高于一般人群。轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　5.供給量與食物來源轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　未發現在正常膳食條件下出現鉬缺乏或鉬中毒問題，世界衛生組織(WHO)1996年根據國際原子能機構(IAEA)關于全球性微量元素膳食攝入量的文獻資料總結得到的代表性鉬攝入量范圍為60~520μg/d。1995年Turnland等報告，成人攝入含鉬25μg/d的膳食102日未見鉬缺乏癥狀，生化檢驗也基本正常。他們據此建議將25μg/d訂為成人的鉬最低需要量。

　　1985年Chappel根據鉬對不同動物的毒性研究結果,推薦將鉬的最低毒副作用水平定為0.14mg/kg。除以安全系數30，得出鉬的可耐受最高攝入量(UL)為5μg/kg,按成人體重為70kg計算為350μg/d。

　　2000年中國營養學會根據國外資料，制訂了中國居民膳食鉬參考攝入量，成人AI為60μg/d;UL為350μg/d。　　鉬廣泛存在于各種食物中。動物肝、腎中含量最豐富，谷類、奶制品和干豆類是鉬的良好來源。蔬菜、水果和魚類中鉬含量較低。轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　(九)鈷

　　1.含量與分布

　　鈷是中等活潑的金屬元素，有二價和三價二種化合價。鈷可經消化道和呼吸道進入人體，一般成年人體內含鈷量為1.1~1.5mg。在血漿中無機鈷附著在白蛋白上，它最初貯存于肝和腎,然后貯存于骨、脾、胰、小腸以及其他組織。體內鈷14%分布于骨骼，43%分布于肌肉組織,43%分布于其他軟組織中。

　　2.吸收與代謝轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　經口攝入的鈷在小腸上部被吸收，并部分地與鐵共用一個運載通道，在血漿中是附著在白蛋白上。吸收率可達到63%~93%，鐵缺乏時可促進鈷的吸收。鈷主要通過尿液排出，少部分由腸、汗、頭發等途徑排出，一般不在體內蓄積。尿鈷含量為16.6nmol/L(0.98μg/L)，由于鈷在體內的生物半衰期較短，因此測定尿中鈷的含量可以了解短期內鈷進入體內的狀況。

　　目前尚無鈷缺乏癥的病例，從膳食中可能每天攝入鉆5~20μg。經常注射鈷或暴露于過量的鈷環境中，可引起鈷中毒。兒童對鈷的毒性敏感,應避免使用每kg體重超過1mg的劑量。在缺乏維生素B12和蛋白質以及攝入酒精時，毒性會增加，這在酗酒者中常見。

　　3.生理功能

　　鈷是維生素B12組成成分。反芻動物可以在腸道內將攝入的鈷合成為維生素B12，而人類與單胃動物不能將鈷在體內合成維生素B12。現在還不能確定鈷的其他的功能，但體內的鈷僅有約10%是維生素的形式。已觀察到無機鈷對刺激紅細胞生成有重要的作用。有種貧血用葉酸、鐵、維生素B12治療皆無效,有人用大劑量(通常為20~30mg)的二氯化鈷可治療這類貧血。然而，這么大劑量鈷反復應用可引起中毒。鈷對紅細胞生成作用的機制是影響腎釋放促紅細胞生成素,或者通過刺激胍循環(形成環形GMP)。還觀察到供給鈷后可使血管擴張和臉色發紅，這是由于腎釋放舒緩激肽，鈷對甲狀腺的功能可能有作用，動物實驗結果顯示，甲狀腺素的合成可能需要鈷，鈷能拮抗碘缺乏產生的影響。轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　4.供給量與食物來源

　　2000年中國營養學會根據國外資料初步制訂了中國居民膳食鈷參考攝入量，成年人AI為60μg/d，UL為350μg/d。

　　食物中鈷含量較高者(20μg/100g)有甜菜、卷心菜、洋蔥、蘿卜、菠菜、西紅柿、無花果、蕎麥和谷類等，蘑菇含量可達61μg/100g。轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　(十)錳

　　1.含量與分布轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　成年人體內錳的總量約為200~400μmol/L，分布在身體各種組織和體液中。骨、肝、胰、腎中錳濃度較高(20~50nmol/L)腦、心、肺和肌肉中錳的濃度低于20nmol/L;全血和血清中的錳濃度分別為200nmol/L和20nmol/L。錳在線粒體中的濃度高于在細胞漿或其他細胞器中的濃度，所以線粒體多的組織錳濃度較高。

　　2.吸收與代謝轉自環 球 網校edu24ol.com轉自環 球 網校edu24ol.com

　　長期以來認為成人對錳的吸收率接近5%。內源性錳幾乎完全通過膽道、胰腺和腸液分泌排泄入腸道。如果錳營養狀況良好，則吸收的錳的內源性排泄非常快，從而難以確定糞便中的錳有多少是從膳食來的未吸收的錳，多少是內源性排泄的錳;因此，人體錳的真正的吸收率尚未了解。體內錳營養狀況的穩定主要是由腸道對吸收的控制，而不是通過消化道的排泄調節的。

　　有一些研究報道膳食中的植酸鹽、纖維、鐵、鈣、磷對錳的吸收有不良影響。

　　錳幾乎完全經腸道排泄，僅有微量經尿排泄。吸收的錳經腸道的排泄非常快。腸道排泄錳有兩個高潮，第一個高潮是排泄起初吸收的錳。第二個高潮是進入腸肝循環的錳。

　　3.生理功能

　　錳在體內一部分作為金屬酶的組成成分，一部分作為酶的激活劑起作用。含錳酶包括精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和錳超氧化物歧化酶(MnSOD)。精氨酸酶是細胞漿中催化尿素合成的酶,每mol精氨酸酶含4molMn2+。

　　由錳激活的酶很多，包括氧化還原酶、裂解酶、連接酶、水解酶、激酶、脫羧酶和轉移酶。這些酶的金屬激活作用中許多是非特異性的，其他金屬離子，尤其是Mg2+，可替代Mn2+起激活作用;只有3種酶是特異性地由錳激活的，它們是轉葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖轉移酶。

　　4.過量與毒性轉自環 球 網校edu24ol.com

　　最近有人報告在肝功能受損、膽道不通暢或兼有兩者的病人中發現錳中毒,病人的腦MRI檢查呈現明顯異常，中毒減輕后此種異常亦隨之改善。

　　此外,關于口服毒性問題雖然還沒有肯定的結論，但已經有一些報告提示這一問題值得充分重視與研究。例如，有人曾發現神經系統功能障礙者腦中錳濃度高于正常;有暴力行為的人發錳高于正常。

　　有人曾估計安全的錳攝入量(RfD)約為每日每kg體重0.14mg;如體重70kg的成人每日接近10mg。

　　5.供給量與食物來源

　　由于缺乏評估錳營養狀況的靈敏生化指標和未曾在食用普通膳食的人群中發現過錳缺乏或錳中毒，因而難以準確地制訂錳需要量和最高安全攝入量。

　　我國居民錳的AI值和UL值 《中國居民膳食營養素參考攝入量》將我國成年人的錳的AI值定為3.5mg/d，將UL值定為10mg/d。目前還沒有足夠的依據可以擬訂嬰兒、兒童、青少年、孕婦和乳母的錳的DRIs。轉自環 球 網校edu24ol.com

　　谷類、堅果、葉萊類富含錳。茶葉內錳含量最豐富。精制的谷類、肉、魚、奶類中錳含量比較少。動物性食物雖然錳含量不高，但吸收和存留較高,仍不失錳的良好來源。

　　復習思考題：

　　1.鈣、鐵、鋅等元素在體內的含量與分布如何?影響吸收的因素、生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來源有哪些?轉自環 球 網校edu24ol.com

　　2.碘和硒等元素的生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來源有哪些?轉自環 球 網校edu24ol.com

　　3.磷、鎂、鉀、鈉、氯、銅、鉻、氟、鈷等元素的主要生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來源有哪些?

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