妊高征基本的病理生理變化是全身小動脈痙攣和水鈉潴留。

　　（一）全身小動脈痙攣 可能由于升壓系統和降壓系統平衡失調，血管壁對某些升壓物質（如血管緊張素Ⅱ）的反應性增強，從而使全身小動脈，特別是直徑200um以下的小動脈發生痙攣，導致各器官供血不足，外周阻力增高，產生高血壓等一系列癥狀體征。

　　子宮血管痙攣，胎盤供血不足，絨毛退行性變、出血、壞死、梗塞等，導致胎盤提高老化，功能不全。病變進行緩慢時，可致胎兒宮內生長發育遲緩（IUGR），病變急劇時，可致胎死宮內，嚴重時胎盤后小血管破裂，導致胎盤早剝。

　　腦部血管痙攣，腦組織缺氧、水腫、嚴重時出血，出現頭昏、頭痛、惡心、嘔吐，重者抽搐、昏迷，腦疝形成而致死亡。

　　心臟血管痙攣，心肌缺血、間質水腫、點狀出血及壞死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心臟負擔加重，可導致左心衰竭，繼而發生肺水腫。

　　腎臟血管痙攣，腎血流量減少，組織缺氧，血管壁通透性增加，血漿從腎小球漏出，出現蛋白尿及管型。腎小球毛細血管痙攣，腎小球內皮細胞腫脹，發生血管內凝血，纖維蛋白沉著，腎小球濾過率減少，出現尿少，嚴重者出現腎功衰竭。

　　肝臟由于缺血，肝細胞線粒體內所含的谷丙轉氨酶釋放，可致血清谷丙轉氨酶升高，出現黃疸表明病情嚴重。肝臟主要病變為門靜脈周圍有局限性出血，繼而纖維素性血栓形成，嚴重者肝實質缺血壞死、肝包膜下出血。

　　眼底小動脈痙攣、缺血、水腫，嚴重時滲出、出血，甚至視網膜剝離，出現眼花、視物模糊，甚至失明。

　　（二）水鈉潴留 可能由于腎小球濾過率減少，腎小管對鈉的重吸收增加，鈉離子潴留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一個原因。由于水鈉潴留，組織水腫，體重異常增加。