(1)概念：

　　細胞內物質沉積：在病理狀態下，不同的原因可以導致多種不同的物質在細胞和間質內異常沉積，為變性的主要表現。

　　脂肪沉積 正常情況下，除脂肪細胞外，其他細胞內一般不見或僅見少量脂滴。如這些細胞中出現脂滴或脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性(fatty degeneration)。脂滴的主要成分為中性脂肪，但也可有磷脂及膽固醇等。脂肪變性大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。

　　(2)肝脂肪變的病因、發病機制

　　與脂肪代謝紊亂有關

　　肝內脂肪來源:1)腸道吸收的乳糜微粒，水解后成為脂肪酸;2)體內脂庫動員放出脂肪酸

　　大部分脂肪酸在肝細胞中合成中性脂肪，再與載脂蛋白、磷脂結合形成β-脂蛋白，排入血液，儲存于體內脂庫或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝內氧化供能加以利用。以上任一環節發生障礙可引起肝脂肪變。

　　① 進入肝的脂肪酸過多：高脂飲食或營養不良時，體內脂肪組織分解，血液脂肪酸增多;機體缺氧使細胞糖酵解過程生成的乳酸轉化為多量脂肪酸;氧化障礙使脂肪吸收利用下降而相對增多。

　?、?甘油三酯合成過多：酗酒可導致α-磷酸甘油增多，促進甘油三酯合成。環球網校整理

　?、?脂蛋白、載脂蛋白減少：缺氧、中毒或營養不良時(如饑餓、糖尿病等)肝細胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少，進而脂蛋白形成減少，甘油三酯儲積在肝細胞胞質中。

　　總之，肝細胞的脂肪變性乃上述某一因素或幾種因素綜合利用的結果。

　　(3)病理變化

　　肉眼：　輕度肝脂肪變性時，肝肉眼觀可無明顯改變，或僅輕微黃染。如脂仿變性比較顯著和廣泛，則肝增大，包膜緊張，色變黃，觸之質如泥塊并有油膩感。

　　電鏡下：肝細胞內出現大小不等的空泡(脂肪在制片過程中被有機溶劑溶解/在石蠟切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶劑所溶解，故表現為空泡狀，有時不易與水變性時的空泡相區別)。肝細胞內的脂肪空泡較小，起初多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個胞漿中，嚴重時可融合為一個大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。

　　脂滴形成于內質網中，為有界膜包繞的圓形均質小體，稱為脂質小體(liposome)，其電子密度一般較高。初形成的脂滴很小，以后可逐漸融合為較大脂滴。

　　用蘇丹Ⅲ或鋨酸作脂肪染色來加以鑒別：蘇丹Ⅲ將脂肪染成橘紅色，鋨酸將其染成黑色。

　　脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有一定的關系，例如肝淤血時，小葉中央區缺氧較重，故脂肪變性首先在此處發生。

　　長期淤血后，小葉中央區的肝細胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區肝細胞也因缺氧而發生脂肪變性。磷中毒時，肝細胞脂肪變性則主要發生于小葉周邊區，這可能是由于此區肝細胞對磷中毒更為敏感的緣故。

　　重度肝脂肪變可繼發肝壞死和肝硬化。

　　慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪變性，常累及左心室內膜下和乳頭肌部位，心肌在正常情況下可含有少數脂滴，脂肪變性時脂滴明顯增多。鏡下，脂肪空泡較細小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區。常為貧血和中毒的結果。在嚴重貧血時，可見心膜下尤其是乳頭肌處出現成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋，故有“虎斑心”之稱。嚴重感染、白喉外毒素以及其他毒物(如磷、砷、氯仿等)也能引起心肌的彌漫性脂肪變。肉眼觀，心肌均勻變濁，略呈黃白色。但通常心功能并不受明顯影響。顯著的心肌脂肪變性如今并不常見。

　　在嚴重貧血、缺氧或中毒時，腎曲管上皮細胞也會發生腎脂肪變性，腎小球毛細血管通透性升高時，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性。脂滴起初多位于細胞基底部。肉眼觀，腎稍腫大，切面上可見皮質增厚，略呈淺黃色。