心臟聽診 $lesson$

　　包括心臟瓣膜區聽診、聽診順序、聽診內容(心率、心律、心音、額外心音、心臟雜音、心包摩擦音)。

　　1心臟瓣膜聽診區和聽診順序進行心臟聽診時可從二尖瓣區開始，依次聽診二尖瓣區(心尖部)一肺動脈瓣區(胸骨左緣第二肋間)一主動脈瓣區(胸骨右緣第二肋間)一主動脈瓣第二聽診區(胸骨左緣第三肋間)一三尖瓣區(胸骨左緣第4、5肋間)。

　　2.正常心音正常情況下可聽到第一心音(S1)和第二心音(S2)。Sl是二尖瓣和三尖瓣關閉時瓣葉振動所致,是心室收縮開始的標志,心尖部聽診最清晰。S2是血流在主動脈與肺動脈內突然減速，半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致，是心室舒張開始的標志，在心尖搏動后出現，與下一個S1距離較遠，心底部聽診最清晰。

　　3.心音的變化

　　(1)心尖部第一心音強度性質改變的影響因素及其臨床意義。

　　1)S1增強見于：①二尖瓣從開放到關閉時間縮短：如二尖瓣狹窄、PR間期縮短(預激綜合征);②心肌收縮力增強：如交感神經興奮性增加、高動力狀態(貧血、甲亢等)。

　　2)S1減弱見于：①二尖瓣關閉障礙/從開放到關閉的時間延長。環球網校整理 見于二尖瓣關閉不全、

　　PR間期延長、二尖瓣狹窄，瓣葉活動度差;②心肌收縮力下降;③急性主動脈瓣關閉不全。

　　3)S1強弱不等：見于因心律不齊或心房心室收縮不同步造成每搏心室充盈有明顯差別

　　的情況。如房顫、早博、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯等。

　　(2)心底部第二心音增強或分裂的原因及其意義。

　　1)主動脈瓣區第二心音(A2)增強：見于主動脈壓增高，如高血壓、動脈粥樣硬化。

　　2)肺動脈瓣區第二心音(P2)增強;見于肺動脈壓增高，如二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、左心衰竭等左房壓升高的情況(壓力傳導至肺動脈)、左向右分流的先天性心臟病、肺栓塞、特發性肺動脈高壓等。

　　3)S2分裂：①生理性分裂：吸氣時,右心回心血量增加，肺動脈瓣關閉延遲，出現分裂。多見于青少年;②通常分裂：右心室排血時間延長，肺動脈瓣關閉晚于主動脈瓣，吸氣時分裂較呼氣時明顯，見于肺動脈瓣關閉延遲(右束支阻滯、二尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄)、主動脈瓣關閉提前(二尖瓣關閉不全、室間隔缺損);③固定分裂：S2分裂不受呼吸影響。見于房間隔缺損;④逆分裂：主動脈瓣關閉延遲，呼氣時分裂較吸氣時明顯，見于左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄，重度高血壓。

　　4.心率及心律 正常成人心率>100次/分為心動過速，<60次/分為心動過緩。

　　5.心臟雜音 如果聽到雜音.應注意雜音的部位、時相、性質，強度、傳導方向以及雜音與體位和呼吸的關系。在聽診雜音時除上述的瓣膜區外還要注意心前區其他部位和鎖骨下緣等部位有無雜音。心包摩擦音的聽診部部位同心包摩擦感的觸診部位。

　　各瓣膜區聽到收縮期、舒張期雜音的臨床意義。

　　1)收縮期雜音：①二尖瓣區：功能性雜音(柔和的吹風樣雜音)。見于甲亢、妊娠、貧血、發熱、動靜脈瘺、相對性關閉不全(左心室擴大)、器質性二尖瓣反流(粗糙的吹風樣雜音)，見于風濕性瓣膜病，二尖瓣脫垂、乳頭肌功能不全或斷裂(可有“海鷗鳴”，即收縮期高調鳴音);②三尖瓣區：相對性關閉不全(右心室擴大)、少見器質性三尖瓣反流;③主動脈瓣區：相對性狹窄(主動脈擴張或粥樣硬化、高血壓和器質性狹窄(先天性、風濕性、退行性變);④肺動脈瓣區：功能性(兒童和青少年常見)、相對肺動脈瓣狹窄(肺動脈高壓所致肺動脈擴張、器質性肺動脈瓣狹窄(先天性);⑤胸骨左緣3～4肋間雜音：室間隔缺損或室間隔穿孔。

　　2)舒張期雜音：①二尖瓣區：相對性二尖瓣狹窄(Austin-Flint雜音)、器質性二尖瓣狹窄(風濕性或先天性)。②三尖瓣區：三尖瓣狹窄(極少見)、主動脈瓣區(主動脈瓣關閉不全)。

　　③肺動脈瓣區：Graham Steel雜音肺動脈擴張導致的肺動脈瓣相對性關閉不全，多見于二尖瓣狹窄伴明顯的肺動脈高壓)。④連續性雜音：見于動脈導管未閉、冠狀動靜脈瘺、冠狀動脈竇瘤(Valsa|va’s sinus)破裂。

　　6.心包摩擦音：聽診部位同觸診，性質粗糙、高調、搔抓樣，與心博一致，收縮期和舒張期均可聞及，屏氣時不消失可和胸膜摩擦音鑒別。

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