編輯推薦：2015年醫師資格考試備考全攻略

臨床執業醫師考試歷年必考知識點匯總

　　臨床執業醫師考試歷年必考項-生理學，環球網校醫學考試網搜集整理供考生們參考，希望大家順利通過今年臨床執業醫師考試。

　　21.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。

　　肺換氣的結構基礎是呼吸膜，有6層。

　　V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84。

　　肺通氣過度時(如肺毛細血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時V/Q<0.84。

　　肺氣腫是肺換氣功能異常最常見的原因。

　　組織細胞(細胞內液)CO2分壓最高，呼出氣(肺泡氣)O2分壓最高。

　　測定肺通氣：時間肺活量，氣體交換意義上：肺泡通氣量。

　　22.O2的運輸：氧合血紅蛋白+物理溶解。

　　CO2的運輸：碳酸氫鹽+氨基甲酰血紅蛋白+物理溶解(比O2多)。

　　正常人動脈血Hb氧飽和度為97%。

　　氧解離曲線：表示血液氧分壓與血紅蛋白氧飽和度關系，S形，有飽和點。

　　PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓時→右移→增加氧的利用。

　　CO2解離曲線：接近線性關系，無飽和點。

　　肺牽張反射：肺擴張反射+肺萎陷反射。

　　切斷雙側迷走神經：呼吸變深變慢。

　　外周化學感受器：頸動脈體(呼吸)+主動脈體(循環)，刺激物為動脈血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(并非氧含量)，對PaCO2突然增高的調節反應快。

　　中樞化學感受器：延髓，刺激物為腦脊液H+、血CO2(>外周)，對缺氧不敏感，對PaCO2突然增高的調節反應慢。

　　23.消化道平滑肌的神經支配：內在神經系統：肌間神經叢(運動)、黏膜下神經叢(分泌);外來神經系統：交感(抑制，收縮)、副交感(增加，松弛)。

　　胃泌素(促胃液素)：促進分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。

　　促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其余均促進。

　　縮膽囊素：抑制食管胃括約肌，其余均促進。

　　唾液：唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，為低滲液，K+濃度高于血漿。最依賴副交感神經。

　　24.胃液：胃酸(壁細胞，促進鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內因子(壁細胞，促進VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.9～1.5。

　　刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。

　　抑制胃酸分泌：胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長因子。

　　調節：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強)，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。

　　消化期抑制胃液分泌：胃酸(負反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。

　　胃的運動：容受性舒張(特征性，無收縮無方向性，暫時儲存)+蠕動(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對咽、食管的刺激通過迷走神經末梢釋放肽類實現。機制：迷走-迷走反射;遞質為血管活性腸肽VIP或NO。

　　胃的排空：速度：糖類>蛋白質>脂肪，完全排空需4～6h。胃內促進因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內神經叢反射;十二指腸內抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。

　　25.胰液：迷走神經、縮膽囊素→腺泡細胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→導管細胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保護腸黏膜，為多種消化酶提供最適pH。消化力最強、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原―腸激酶→胰蛋白酶。

　　膽汁：肝細胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關主要成分，也是促進膽汁分泌最主要刺激物。無消化酶。乳化脂肪，促進脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進自身分泌，防止結石形成。膽汁排出障礙時胰脂肪酶作用減弱。

　　小腸的運動：緊張性收縮(維持緊張度和腔內壓)+分節運動(特征性，混合)+蠕動(緩慢推進)+蠕動沖(快速推進)。

　　大腸的運動：袋狀往返運動+蠕動+集團蠕動。

　　VitB12、膽鹽在回腸被吸收。Fe2+：小腸上部被吸收，VitC促進。Ca2+：主動轉運為主，部分通過細胞旁途徑，VitD、乳酸、酸性環境促進，草酸、植酸抑制。

　　26.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(最顯著)，精神活動，食物的特殊動力效應(進食額外耗能，1h開始，延續7～8h，蛋白質最顯著)，環境溫度(20～30℃最穩定)。

　　食物的氧熱價：食物氧化消耗1L氧時所釋放的能量。

　　呼吸商：一定時間內機體呼出的CO2的量與吸入O2量的比值。

　　基礎代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低(熟睡時最低)。男性>女性，兒童>成年。甲亢時BMR↑，甲低時BMR↓。

　　體溫：日節律：清晨2～6時最低，午后1～6時最高。女性>男性。維持體溫耗能占50%以上。主要產熱器官：安靜時：肝;運動時：骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰產熱(關鍵分子解耦聯蛋白)。產熱多來自基礎代謝，內臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調節。

　　散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環境溫度有嚴重影響，安靜狀態下主要方式，如空調降溫。傳導散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。對流散熱：氣體流動，如電風扇降溫。蒸發散熱：水分汽化，高溫環境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫>環境溫度;蒸發散熱皮溫>環境溫度為不感蒸發，皮溫≤環境溫度為可感蒸發。

　　汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發汗→高滲性脫水。

　　溫熱性發汗：膽堿能神經纖維;精神性發汗：腎上腺素能神經纖維。

　　外周溫度感受器：神經末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感受器：神經元，熱敏位于PO/AH，冷敏位于網狀結構、弓狀核。體溫調節基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結構的中心部位。發熱前寒戰：體溫調定點上移。

　　27.腎小球濾過膜：毛細血管內皮細胞+基膜+腎小囊臟層足細胞的足突。

　　腎小球濾過率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min，180L/d。

　　菊粉清除率=腎小球濾過率;內生肌酐清除率≈腎小球濾過率;碘銳特或對氨馬尿酸清除率=有效腎血漿流量。

　　濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量=19%。

　　腎閾：物質開始在尿中出現的血漿濃度。腎糖閾：160～180mg/100ml。

　　腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲透壓=0)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。

　　腎小球濾過影響因素：腎小球毛細血管血壓(交感神經→入球小動脈收縮)，囊內壓，血漿膠體滲透壓(低蛋白血癥)，腎血漿流量(不是通過改變有效濾過壓，而是通過改變平衡點，660ml/min)，濾過系數Kf。

　　28.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質被重吸收或主動分泌，終尿僅1.5L/d。

　　近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%，水70%，HCO3-80%在近端小管。

　　原尿較血漿含量明顯改變的是蛋白質。

　　NaCl：在近端小管(主動占2/3，被動占1/3)。

　　水：伴Na+重吸收的等滲性被動吸收。在遠曲小管及集合管受抗利尿激素ADH調節。

　　HCO3-：CO2形式，優先于Cl-的重吸收，與H+分泌相耦聯。

　　葡萄糖：繼發性主動轉運(與Na+同向轉運)。

　　H+的分泌：Na+-H+交換。

　　NH3的分泌：單純擴散。

　　29.小管液的流動：近曲小管→近端小管直段→髓袢降支細段→髓袢升支細段→髓袢升支粗段→遠曲小管→集合管。

　　NaCl主動重吸收→外髓部組織間液高滲(呋塞米機制)。

　　NaCl和尿素形成→內髓部組織間液高滲(ADH機制)。

　　糖尿病、進食大量葡萄糖、靜注高滲葡萄糖/甘露醇后多尿：滲透性利尿(腎小管中溶質濃度增加)。

　　大量飲清水后多尿(水利尿)：血漿晶體滲透壓下降。

　　大量飲用高滲鹽水后尿量不少：體液量增加，滲透壓不高。

　　失水、禁水、大量出汗后少尿：血漿晶體滲透壓升高。

　　血管升壓素(抗利尿激素)：主要下丘腦視上核分泌，室旁核少量分泌，作用于遠曲小管和集合管，血漿晶體滲透壓增高為最重要刺激因素。

　　醛固酮：腎上腺皮質球狀帶分泌，作用于遠曲小管和集合管，保鈉保水排鉀，血鈉↓、血鉀↑(最主要)，腎素-血管緊張素→醛固酮↑。

　　排尿反射是一種脊髓反射，腦的高級中樞可調節。

　　脊休克發生時尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。

　　30.感受器特性：適宜刺激，換能作用，編碼功能，適應現象。

　　快適應感受器：皮膚觸覺感受器。

　　慢適應感受器：肌梭、頸動脈竇、關節囊感受器。

　　折光系統：角膜→房水→晶狀體(主要)→玻璃體。

　　眼調節能力大小的指標是近點(越近越強)。

　　看遠物→睫狀體松弛→懸韌帶緊張→玻璃體變扁→物像后移。

　　看近物→睫狀體緊張→懸韌帶松弛→玻璃體變凸→物像前移。

　　近視→成像在視網膜前方→看近物時不需調節→凹透鏡。

　　遠視→成像在視網膜后方→看近物、遠物時均需調節→凸透鏡。

　　視桿細胞：與暗視覺有關，在周邊部，光敏度高，視敏度較低，對光反應慢，感受器電位為Na+內流減少形成的超極化型慢電位。

　　視錐細胞：與明視覺有關，在中心部，光敏度低，視敏度較高，對光反應快，有色覺。

　　視盤無視桿、視錐;中央凹僅有視錐。

　　31.人耳能感受的振動頻率20～20000Hz，最敏感的：1000～3000Hz。

　　主要傳導：聲波→外耳道→鼓膜→聽骨鏈(錘骨、砧骨、鐙骨)→卵圓窗膜→耳蝸。

　　振動的壓強越大，振幅越小。

　　卵圓窗膜與耳蝸的前庭階相連，圓窗膜與鼓階相連，都內充外淋巴。

　　蝸管為一個盲管，內充內淋巴。

　　基底膜上有螺旋器(聲音感受器)。

　　耳蝸底部病變→高頻聽力受損，頂部病變→低頻聽力受損，聽神經病變→均受損。

　　耳蝸微音器電位頻率、幅度與聲波一致，無閾值，無潛伏期不應期，不易疲勞，不發生適應。

　　前庭器官：上、外、后三個半規管+橢圓囊+球囊。

　　半規管適宜刺激：正負角加速度。囊適宜刺激：直線加速運動。

　　暈船反應時上、后半規管受到過度刺激。

　　32.神經纖維傳導興奮的特征：雙向性，完整性，絕緣性，相對不疲勞性。

　　突觸傳遞的特征：單向傳布，突觸延擱，興奮總和，興奮節律的改變，易疲勞，對內外環境變化敏感。

　　中樞興奮傳播的特征：單向傳布，中樞延擱，興奮總和，興奮節律的改變，易疲勞，對內外環境變化敏感，后發放。

　　興奮性突觸后電位EPSP：Ach，去極化，Na+內流。

　　抑制性興奮后電位IPSP：GABA，超極化，Cl-內流。

　　中樞+外周神經遞質：Ach、去甲腎上腺素、生長抑素。

　　抑制性神經遞質：γ-氨基丁酸(可突觸前或突觸后)、甘氨酸。

　　外周膽堿能纖維分布于支配骨骼肌的運動神經纖維、所有自主神經節前纖維、大多數副交感節后纖維(除少數釋放肽類或嘌呤類遞質的纖維外)、少數交感節后纖維(支配溫熱性汗腺的纖維+支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維)。

　　M受體：Ach效應能被毒蕈堿模擬，能被阿托品阻斷。

　　N受體：六烴季銨阻斷N1，十烴季銨阻斷N2，筒箭毒堿阻斷N1+N2。

　　α受體：哌唑嗪阻斷α1，育亨賓阻斷α2，酚妥拉明阻斷α1+α2。

　　β受體：阿替洛爾、美托洛爾阻斷β1，心得樂(丁氧胺)阻斷β2，心得安(普萘洛爾)阻斷β1+β2。β3分布在脂肪組織。

　　33.正反饋：排尿反射、排便反射;分娩過程;神經纖維膜上達到閾電位時Na+通道開放;血液凝固過程;胰蛋白酶原激活過程;月經周期雌激素的分泌。負反饋：大多數。

　　特異投射系統：丘腦第一、二類細胞群→特定區域，點對點投射，特定感覺。

　　非特異投射系統：丘腦第三類細胞群→廣泛區域，彌散投射，興奮狀態。

　　網狀結構上行激動系統：非特異，存在于腦干網狀結構內，多突觸，易受藥物影響。

　　快痛：傳入纖維：Aδ纖維，投射：大腦皮層第一、第二感覺區。

　　慢痛：傳入纖維：C纖維，投射：扣帶回。

　　內臟痛最主要特點：定位不準確。

　　34.屈肌反射：多突觸，后放電，脊髓離斷后增強，可對側伸肌反射，是防御反射。

　　牽拉反射：腱反射(快速牽拉，不能持久，易疲勞，單突觸)+肌緊張(最基本，伸肌，緩慢牽拉，能持久，不易疲勞，多突觸，維持姿勢)。

　　牽張感受器：肌梭：感受肌纖維長度，傳入：Ⅰa和Ⅱ，傳出：α和γ;梭內肌收縮→敏感性提高，梭外肌收縮→刺激減少。腱器官：感受肌張力變化。

　　脊休克：C5脊髓。去大腦僵直：中腦上、下丘之間切斷腦干，γ僵直+α僵直。α運動神經元支配所有肌纖維的收縮，γ運動神經元調節肌梭對牽張刺激的敏感性。去皮層僵直：大腦皮層、皮層下。

　　基底神經節：參與調節隨意運動。

　　帕金森病(震顫麻痹)：黑質多巴胺能系統受損，靜止性震顫。

　　舞蹈病(亨廷頓病);新紋狀體Ach能系統、GABA能系統受損，舞蹈樣動作。

　　閏紹細胞的軸突末梢神經釋放的遞質是甘氨酸。

　　前庭(古)小腦：絨球小結葉→身體平衡功能(站立不穩)。

　　脊髓(舊)小腦：蚓部和半球中間部→調節肌緊張(意向性震顫、運動不協調、四肢乏力)。

　　皮層(新)小腦：半球外側部→調節隨意運動(無癥狀)。

　　35.交感神經興奮：循環(心率↑、心縮力↑，不重要臟器血管收縮，肌肉血管舒張)，呼吸(支氣管平滑肌舒張)，消化(分泌粘稠唾液，胃腸膽↓、括約肌收縮↑)，泌尿(逼尿肌舒張、括約肌收縮，有孕子宮收縮、無孕子宮舒張)，眼(瞳孔擴大)，皮膚(豎毛肌收縮，汗腺分泌)，代謝(血糖↑，交感-腎髓質-糖皮質激素↑)。

　　攝水、攝食中樞：下丘腦外側區。刺激→多食;破壞→拒食。

　　飽中樞：下丘腦腹內側核。刺激→拒食;破壞→攝食過多而肥胖。

　　杏仁核：刺激→抑制攝食活動;破壞→攝食過多而肥胖。

　　日節律中樞：下丘腦視交叉上核。

　　防御反應區：下丘腦近中線的腹內測區。

　　體溫調節中樞：下丘腦(視交叉后較靠前側為散熱中樞，靠后側為產熱中樞)。

　　腦電圖：α波：成人安靜時;δ波：成人熟睡時、嬰幼兒;θ波：成人困倦時、幼兒;β波：成人活動時。

　　36.膜受體：除甲狀腺激素外均為含氮激素→第二信使學說。

　　胞質受體：糖皮質、鹽皮質、雌、雄、孕;胞核受體：甲狀腺激素、雌、雄、孕→基因表達學說。

　　激素特性：特異性作用，信使作用，高效作用，允許作用。

　　下丘腦垂體束→神經垂體→抗利尿激素ADH(視上核)、催產素OXT(室旁核)。

　　垂體門脈系統→腺垂體：

　　促甲狀腺激素釋放激素TRH→促甲狀腺激素TSH→甲狀腺→T3、T4(負反饋)。

　　促腎上腺皮質激素釋放激素CRH→促腎上腺皮質激素ACTH→腎上腺皮質→糖皮質激素(負反饋)。

　　促性腺激素釋放激素GnRH→黃體生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睪酮/抑制素。

　　生長抑素GHIH/生長激素釋放激素GHRH→生長激素GH。

　　催乳素釋放抑制因子PIF/催乳素釋放肽PRP→催乳素PRL。

　　促黑激素抑制因子MIF/促黑激素釋放因子MRF→促黑激素MSH。

　　無靶腺激素：GH、PRL、MSH，受下丘腦雙重激素的調節，不受靶腺激素的負反饋調節。

　　37.生長激素：含量最多，促進生長發育最重要，不能促進神經系統發育。急性低血糖刺激GH分泌的效應最顯著。慢波睡眠時GH↑(熟睡時最高)，異相睡眠時GH↓。幼年缺乏→侏儒癥;幼年過多→巨人癥;成人過多→肢端肥大癥。

　　甲狀腺激素：促進神經系統(骨和腦)發育最重要。T3生物活性最大，T4主要。大劑量T3、T4→血糖↑、蛋白質分解;生理量T3、T4→血糖↓、蛋白質合成;膽固醇↓。幼年缺乏→呆小癥;成年缺乏→黏液性水腫;成年過多→甲亢;食物中缺碘→地方性甲狀腺腫。碘阻滯效應：過量碘抑制甲狀腺激素合成。

　　甲狀旁腺激素PTH：甲狀旁腺主細胞分泌，受體在腎、骨，血鈣↑、血磷↓(調節血鈣血磷最重要的激素)，血鈣濃度為最重要調節。

　　降鈣素CT：甲狀腺濾泡旁細胞分泌，受體在骨、腎，血鈣↓、血磷↓，血鈣濃度為最重要調節。

　　1,25-二羥維生素D3：受體分布廣泛，主要在小腸、骨、腎，血鈣↑、血磷↑。

　　胰島素：胰島B細胞，降血糖，為蛋白質合成和儲存不可缺少激素。血糖升高為最強促進因素，胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽促分泌。

　　胰高血糖素：胰島A細胞，升血糖。胃泌素、縮膽囊素促，促胰液素抑。

　　腎上腺皮質：球狀帶→鹽皮質，束狀帶→糖皮質，網狀帶→性激素。

　　糖皮質：升血糖，使脂肪重新分布(水牛背、圓月臉)，加強蛋白質分解、消瘦(肝外蛋白質分解、肝內蛋白質合成)，弱醛固酮作用(不足可致水中毒)，對兒茶酚胺允許作用，應激時啟動下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質系統(甲狀腺激素、胰島素應激時不升高，應急時啟動交感-腎上腺髓質系統。

　　38.曲細精管是生精部位，睪丸間質細胞分泌雄激素。

　　調節生精過程的重要激素：卵泡刺激素FSH(啟動生精)、黃體生成素LH、睪酮(維持生精)。

　　睪酮：促進蛋白質合成、骨骼生長、鈣磷沉積、紅細胞生成。

　　雌激素：“女人味”+纖瘦(膽固醇↓)+柔情似水(水鈉潴留)。

　　孕激素：鋪床+著床+安睡。+雌激素→促進乳腺發育成熟;+縮宮素→泌乳。

　　雌激素第1個峰為FSH、LH升高所致，第2個峰為LH峰引起。LH峰為雌激素的第1個峰誘發。

　　導致膽固醇↓：雌激素、甲狀腺激素。

　　導致水鈉潴留：雌激素、醛固酮。

　　促蛋白質合成：生長激素、生理量甲狀腺激素、胰島素、睪酮、雌激素。

　　促蛋白質分解：糖皮質、大劑量甲狀腺激素。

編輯推薦：2015年醫師資格考試備考全攻略

臨床執業醫師考試歷年必考知識點匯總