新年報課直降1000元 情人節雙人報課一人免單

　　2015臨床執業醫師考試病理學重點復習資料，環球網校醫學考試網搜集整理相關考試輔導資料供考生們參考，希望對大家備考有所幫助。

　　第七章 呼吸系統疾病

　　第二節 慢性阻塞性肺病

　　(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)

　　一、慢性支氣管炎(chronic bronchitis)：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續3個月，連續兩年以上。

　　【病因和發病機制】

　　感冒;寒冷氣候;病毒感染和繼發性細菌感染;最常見的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，細菌最常見的是肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌等。吸煙;長期接觸工業粉塵、大氣污染和過敏因素;

　　內在因素：機體抵抗力降低，呼吸系統防御功能受損、神經內分泌功能失調。

　　【病理變化】：各級支氣管均可受累。反復的損傷和修復。

　　1、粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落，杯狀細胞增多，并可發生鱗狀上皮化生。

　　2、粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發生粘液化。

　　3、管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤;

　　4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化。

　　【臨床病理聯系】

　　咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。

　　二、肺氣腫

　　肺氣腫(pulmonary emphysema)是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織(包括呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態。

　　【病因和發病機制】

　　1、阻塞性通氣障礙：慢性支氣管炎等細支氣管炎癥--造成管壁增厚，管腔狹窄，阻塞或塌陷。

　　2、老年性：肺組織發生退行性變，彈性回縮力降低而引起

　　3、抗胰蛋白酶缺乏導致彈性蛋白酶增多、活性增高―降解肺組織中的彈性蛋白、膠原蛋白和蛋白多糖，導致肺的組織結構受損。

　　先天性：常染色體隱性遺傳病，發病年齡早，有家族史，病程短，多為全腺泡型肺氣腫。

　　【類型及其病變特點】

　　1、肺泡性肺氣腫：由于常合并有小氣道阻塞性通氣障礙，故又有慢性阻塞性肺氣腫之稱。

　　(1)腺泡中央型肺氣腫：肺腺泡中央區的呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯。

　　(2)腺泡周圍型肺氣腫：也叫隔旁肺氣腫。肺腺泡遠側端的肺泡管和肺泡囊擴張，而近側端的呼吸細支氣管基本正常。

　　(3)全腺泡型肺氣腫

　　2、間質性肺氣腫：是由于肺內壓急劇升高，肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質內，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于肺膜下。

　　【病理變化】

　　1、肉眼：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發音增強。

　　2、鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，肺泡壁毛細血管減少，肺小動脈內膜纖維性增厚。擴張的肺泡融合成較大的囊腔。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。

　　【臨床病理聯系】

　　氣短，胸悶。合并呼吸道感染時，可出現缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大，呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長。可繼發肺心病，嚴重者可出現呼吸衰竭及肺性腦病。

　　三、支氣管擴張癥

　　支氣管擴張(bronchiectasis)是指支氣管的持久性擴張。

　　【病因和發病機制】

　　1、管壁的支撐結構的損壞：呼吸道反復感染―麻疹、百日咳、慢支、結核......

　　2、遺傳因素(發育不良)--肺囊性纖維化

　　【病理變化】：多累及兩側肺，一般為段級以下至直徑2mm以上的中小支氣管受累。

　　1、肉眼觀：病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內常潴有黃綠色膿性或血性滲出物。周圍肺組織常發生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管擴張常呈多囊狀。

　　2、鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥、彌漫性炎細胞浸潤、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維組織增生。

　　【臨床病理聯系及結局】：并發肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等。可導致肺動脈高壓，引起肺心病。

編輯推薦：

2015臨床執業醫師考試輔導招生簡章        多媒體題庫，全新做題體驗，優惠促銷進行中

環球網校醫學考試網友情提示：如果您在此過程中遇到任何疑問，請登錄環球網校醫學考試論壇，隨時與廣大考生朋友們一起交流!

環球網校醫學考試網老師聯系方式：62126633-6749 專業老師QQ群：328632537