欧美老妇人XXXX-天天做天天爱天天爽综合网-97SE亚洲国产综合在线-国产乱子伦精品无码专区

當前位置: 首頁 > 臨床執業醫師 > 臨床執業醫師備考資料 > 心瓣膜病-病理學指導

心瓣膜病-病理學指導

更新時間:2013-10-22 13:48:48 來源:|0 瀏覽0收藏0

臨床執業醫師報名、考試、查分時間 免費短信提醒

地區

獲取驗證 立即預約

請填寫圖片驗證碼后獲取短信驗證碼

看不清楚,換張圖片

免費獲取短信驗證碼

摘要 心瓣膜病-病理學指導

一、概述

心瓣膜病是指心瓣膜受各種治病因素損傷、或先天性發育異常 所引起的器質性病變,表現為瓣膜狹窄或關閉不全最終導致心功能不全,引起全身血液循環障礙。主要病因是風濕性和感染性心內膜炎。病變可累及一個或多個瓣膜,狹窄和關閉不全可單獨或合并發生。

瓣膜關閉不全(valvular insufficiency):心瓣膜關閉時不能完全閉合,使一部分血液返流。

瓣膜口狹窄(valvular stenosis):瓣膜口在開放時不能充分張開造成血液通過障礙。

心瓣膜病早期,由于心肌代償肥大,收縮力增強,可克服瓣膜病帶來的血流異常,一般不出現血液循環障礙,此期稱為代償期。隨著瓣膜病逐漸加重,最終出現心功能不全,稱為失代償期。

二、二尖瓣狹窄(mitral stenosis)

主要由風濕性心內膜炎引起。肉眼觀瓣膜變形增厚,瓣膜口縮小到1-2厘米,甚至更小。

血流動力學和心臟變化:早期,左心房代償性肥大擴張。由于瓣膜狹窄,血液流出左心房受阻,左房血量增多,左心房擴張、心肌肥大。后期,左心房代償失調,心房高度擴張(肌源性擴張),左房血量淤積,肺靜脈回流受阻造成肺淤血、水腫或漏出性出血。由于肺靜脈壓升高,導致肺動脈壓升高。

右心變化:長期肺動脈高壓導致右心室代償性肥大,心肌纖維增粗;以后右心室心肌老損繼而右心房淤血,右心房高度擴張引起三尖瓣相對關閉不全,導致大循環淤血。

左心室一般無明顯變化,嚴重者可出現輕度縮小。

臨床病理聯系:①心尖區可聞及隆隆樣舒張期雜音;②X線檢查:左心房擴大③嚴重左心房擴張,可引起左心房纖顫;④左房附壁血栓可脫落形成栓塞。⑤肺淤血、水腫、漏出性出血引起呼吸困難、紫紺、泡沫痰;⑥右心衰竭, 頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫、積液等。

三、二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency)

二尖瓣關閉不全病因與與二尖瓣狹窄相同,也常是風濕性心內膜炎的后果,其次可由亞急性感染性心內膜炎等引起。

血液動力學變化:收縮期,左心室部分血液倒流入左心房,舒張期時大量左心房血液流入左心室。左心房、心室肥大擴張最終失代償,肺淤血、肺動脈高壓導致右心房、心室肥大擴張,引起右心衰竭及大循環淤血。

臨床病理聯系:①X線:左心室肥大;②聽診:心尖部可聞及收縮期吹風樣雜音;③血液動力學:與二尖瓣狹窄相同;④后期:瓣膜口狹窄常于關閉不全合并。

分享到: 編輯:環球網校

資料下載 精選課程 老師直播 真題練習

臨床執業醫師資格查詢

臨床執業醫師歷年真題下載 更多

臨床執業醫師每日一練 打卡日歷

0
累計打卡
0
打卡人數
去打卡

預計用時3分鐘

臨床執業醫師各地入口
環球網校移動課堂APP 直播、聽課。職達未來!

安卓版

下載

iPhone版

下載

返回頂部