第三章 血液循環

　　第一節 心臟的泵血功能

　　一、心動周期概念和心臟泵血過程和機制

　　1、心動周期 是指心臟一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期。

　　2、心臟泵血過程和機制

　　(1)心房收縮期 泵入心室的血量約占每個心動周期的心室總回流量的25%。

　　(2)等容收縮期 心室內壓升高最快;房室瓣、半月瓣均關閉;

　　后負荷增大或心肌收縮能力減弱，等容收縮期延長。

　　(3)快速射血期末 室內壓升高至最大;

　　(4)等容舒張期末 心室容積最小，室內壓急劇下降;

　　(5)快速充盈期 心房和大靜脈內的血液因心室抽吸而快速流入心室

　　心室回心血量主要靠心室舒張的抽吸作用占75%。

　　二、心臟泵血功能的評價

　　1、每搏輸出量 一次心跳一側心室射出的血液量，正常人約70ml，簡稱為搏出量。

　　2、每分輸出量 一側心室每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡稱心排出量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態下約為5L/min，(4.5-6.OL/min)。

　　3、射血分數 搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%-65%。

　　4、心指數 以單位體表面積(m2)計算的每分輸出量，正常人約為3.0-3.5L/ (min?m2)。

　　5、心臟做功量 每搏功：心室一次收縮所做的功。

　　6、心力儲備 指心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。健康成年人靜息狀態下，每分輸出量約5―6升，而強體力勞動時，每分輸出量可增加到30升，增加了5―6倍。

　　心率儲備――心率增快，可使心輸出量增加2―2.5倍

　　心力儲備

　　每搏輸出量儲備――每搏輸出量收縮期可增加55―60ml

　　二、心臟泵血功能的調節

　　(一)每搏輸出量的調節

　　1.前負荷(異長調節) 指心室舒張末期壓力，心室舒張末期壓力與心室舒張末期容積在一定范圍內具有良好的相關性，即心室舒張末期容積相當于心室的的前負荷。它與心室舒張末期容量和靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，心肌纖維被拉長。根據 Frank―Starling機制，心肌纖維的初長度越長，心肌收縮的力量越強，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。

　　2.后負荷(等長調節) 對心室而言，大動脈壓起著后負荷的作用。在其他因素不變的情況下，動脈壓增高，可導致等容收縮期延長而射血期縮短，搏出量減少;反之，動脈壓降低則有利于心室射血。左心室的后負荷是主動脈壓;右心室的后負荷是肺動脈壓。

　　3.心肌收縮能力 指決定心肌收縮力量的心肌細胞本身所處的功能狀態。心肌收縮能

　　力主要受神經、激素及局部代謝產物等因素的影響。如兒茶酚胺類對每搏輸出量的影響是通過影響心肌收縮力實現的。

　　(二)心率對心臟泵血功能的影響

　　心率在一定范圍內增快時，可使心輸出量增加。但如果心率過快，超過180次/分時，由于心動周期明顯縮短，特別是心舒張期縮短更為顯著，充盈量減少，使搏出量明顯減少，所以輸出量不但不增加，反而會減少。反之，心率過慢，如每分鐘低于40次，既使搏出量有所增加，由于心率過低，心輸出量也會減少。

　　第二節 心肌的生物電現象和電生理特征

　　一、工作細胞和自律細胞的跨膜電位及其形成機制

　　工作細胞包括心室肌和心房肌;自律細胞包括竇房結細胞和蒲肯野細胞。

　　(一)心室肌的靜息電位和動作電位及其形成機制

　　1、心室肌的靜息電位約為―90mv，由K+外流引起。

　　2、心室肌的動作電位分為0、1、2、3、4五個時期

　　0期(除極過程)由Na+內流引起，屬于快反應電位。

　　1期(復極初期)由K+外流引起。

　　2期(平臺期)由K+外流和Ca2+內流引起;

　　2期是心室肌細胞區別于神經或骨骼肌細胞動作電位的主要特征;

　　2期是心室肌動作電位持續時間較長的主要原因;

　　2期是心室肌不應期長，不會產生強直收縮的原因。

　　3期(復極末期)由K+外流引起。

　　4期(靜息期)Na+ ―K+泵和Na+ -Ca2+交換體的活動。

　　(二)自律細胞的跨膜電位及形成機制

　　1、竇房結細胞的動作電位及其形成機制

　　竇房結細胞的動作電位具有以下特點：(1)動作電位的幅度小，由0、3、4期組成;(2)最大復極電位小;(3)0期除極由Ca2+內流引起;(4)4期不穩定，能夠自動去極化;(5)屬于慢反應電位

　　2、蒲肯野細胞的動作電位

　　(1)形態及形成機制與心室肌細胞動作電位相似，具有0、1、2、3、4五期;(2)0期由Na+內流引起，屬于快反應電位;(3)4期不穩定，出現自動除極。

　　二、心肌的興奮性、自律性和傳導性

　　(一)興奮性

　　1.影響心肌興奮性的因素(1)靜息電位或最大復極電位的水平;(2)閾電位的水平; (3)引起0期去極化的離子通道性狀。

　　2.心室肌細胞興奮性的周期性變化

　　其中，絕對不應期和局部反應期稱為有效不應期，即不能產生動作電位。

　　心肌細胞的有效不應期很長，相當于整個收縮期加舒張早期，因此心肌細胞不會發生強直收縮。

　　(二)自動節律性 心臟特殊傳導系統各部分的自律性高低不同，在正常情況下竇房結的自律性最高(約為每分鐘60―100次)。房室交界次之(約為每分鐘40―60次)，心室內傳導組織最低(每分鐘約20-40次)。

　　影響自律性的因素有①最大復極電位與閾電位之間的差距;②4期自動除極化的速度

　　(三)傳導性 房室交界區傳導速度緩慢，占時較長，約需0.1秒，這種現象稱為房室“延擱”。它的意義是使心房與心室的收縮不在同一時間進行。

　　影響傳導性的因素包括：(1) 細胞直徑和縫隙連接的數量及功能;(2) 0期去極化的速度和幅度;(3)鄰近未興奮部位膜的興奮性。

　　傳導速度：心房肌0.4m/s，房室交界0.02 m/s，心室肌1 m/s，末梢蒲肯野纖維4 m/s。

　　(四)收縮性 心肌細胞肌質網不發達，所以收縮時主要靠細胞外的Ca2+內流。心室或心房收縮為一合胞體，表現為全或無收縮，心肌不會發生強直收縮。

　　三、正常心電圖的波形及生理意義

　　(一)P波 反映左右兩心房的去極化過程。

　　(二)QRS波群 反映左右兩心室去極化過程的電位變化。

　　(三)T波 反映心室復極過程中的電位變化。

　　(四)QT間期 指從QRS波起點到T波終點的時程，代表心室開始興奮去極化至完全復極化所經歷的時間。

　　第三節 血管生理

　　一、動脈血壓的形成，正常值和影響因素

　　(一)動脈血壓的形成

　　1.心血管系統內有血液充盈 是形成動脈血壓的前提。

　　2. 心臟射血 是形成動脈血壓的一個主要因素。

　　3. 外周阻力 指小動脈和微動脈對血流的阻力，是形成動脈血壓的另一個主要因素。

　　(二)動脈血壓的正常值

　　1、動脈血壓是指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力。動脈血壓在收縮期達到最高值稱為收縮壓，正常值13.3―16.0kPa(100-120mmHg)。在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，正常值8.0―10.6kPa(60-80mmHg)。

　　2、收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓，正常值4.0―5.3kPa(30~40mmHg)。

　　3、平均動脈壓 一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，大約等于舒張壓加l/3脈壓，正常值l3.3kPa(100mmHg)。

　　(三)影響動脈血壓的因素

　　1. 每搏輸出量 當每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓力也升高，但是舒張壓增

　　加的幅度不如收縮壓大。搏出量對于收縮壓的影響要強于對舒張壓的影響。

　　2.心率 心率加快時，舒張期縮短，在短時間內通過小動脈流出的血液也減少，因而

　　心室舒張期末在主動脈內存留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。

　　3. 外周阻力 外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增

　　加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影響。

　　4. 大動脈管壁的彈性 在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，

　　舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。

　　影響動脈血壓的因素

　　每搏輸出量    每搏輸出量↑→(主要)收縮壓 ↑

　　心率            心率↑→(主要)舒張壓↑

　　外周阻力      外周阻力↑→(主要)舒張壓↑

　　大動脈管壁的彈性     老年人血管硬化→大動脈彈性減退→脈壓增加

　　二、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素

　　(一) 中心靜脈壓 通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，正常變動范圍為4-12cmH20。

　　(二)靜脈回心血量及其影響因素 單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。

　　1.體循環平均充盈壓 體循環平均充盈壓↑，靜脈回心血量↑。

　　2.心臟收縮力量 心臟收縮力↑，靜脈回心血量↑。心臟收縮時將血液射入動脈，舒張時則可從靜脈抽吸血液。如果心臟收縮力量強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內壓較低，對心房和大靜脈內血液的抽吸力量也就較大。

　　3.體位改變 當人體從臥位轉變為立位時，回心血量↓。

　　4.骨骼肌的擠壓作用 下肢肌肉進行節律性舒縮運動時，肌肉泵的作用可加速靜脈回流。

　　5.呼吸運動 吸氣時，回心血量↑。呼氣時相反。

　　三、微循環的組成及作用

　　典型的微循環由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管(或稱直捷通路)、動-靜脈吻合支和微靜脈等7部分組成。

　　營養通路是指血液從微動脈經毛細血管前括約肌、真毛細血管至微靜脈的通路，是組織 與血液進行物質交換的部位。

　　直捷通路是指血液從微動脈經后微動脈和通血毛細血管進入微靜脈的通路。直捷通路經 常處于開放狀態，血流速度較快，其主要功能并不是物質交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環而進入靜脈。直捷通路在骨骼肌組織的微循環中較為多見。

　　動-靜脈短路是吻合微動脈和微靜脈的通道，其管壁結構類似微動脈。在人體某些部分 的皮膚和皮下組織，特別是手指、足趾、耳廓等處，這類通路較多。動―靜脈吻合支在功能上不是進行物質交換，而是在體溫調節中發揮作用的。

　　四、組織液的生成及其影響因素

　　1、有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)

　　2、影響因素(1)毛細血管血壓↑，組織液生成↑(2)血漿膠體滲透壓↓，組織液生成↑(3)毛細血管通透性增加，組織液生成↑(4)淋巴液回流受阻，組織液生成↑

　　第四節 心血管活動的調節

　　一、神經調節

　　(一)心交感神經及其作用

　　心交感神經節后神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。

　　(二)心迷走神經及其作用

　　心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，具有負性變時、變力和變傳導作用。

　　(三)交感縮血管神經纖維 縮血管神經纖維都是交感神經纖維，其節后神經末梢釋放 的遞質為去甲腎上腺素。血管平滑肌細胞有a和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與a 腎上腺素能受體結合，可導致血管平滑肌收縮;與β腎上腺素能受體結合，則導致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與a腎上腺素能受體結合的能力較與β受體結合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。

　　皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在安靜狀態下，交感縮血管纖維持續發放約1―3次/秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態。

　　二、心血管反射

　　頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射是調節血壓相對穩定的負反饋機制，當動脈血壓升高時，可反射性引起心率減慢，外周血管阻力降低，使血壓下降;反之，當動脈血壓降低時，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血壓回升。

　　(一)動脈壓力感受器 動脈壓力感受器是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺 神經末梢，該壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張的變化。

　　(二)傳入神經和中樞聯系 頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈竇神經。 竇神經加入舌咽神經，進入延髓。主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經干 內，然后進入延髓，到達孤束核。

　　(三)反射效應 動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過反射，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢、心輸出量減少、外周血管阻力降低，動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

　　(四)壓力感受性反射的生理意義 對動脈血壓進行快速調節的過程中起重要的作用， 使動脈血壓不致發生過大的波動，因此，在生理學中常將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。

　　減壓反射的特點：

　　感受器       頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器

　　傳入神經    竇神經→加入舌咽神經→迷走神經

　　反射效應    心率減慢、心輸出量減少，動脈血壓下降

　　生理意義    動脈血壓進行快速調節

　　三、體液調節

　　(一)腎素―血管緊張素系統 血管緊張素原在腎素的作用下水解，產生上肽的血管緊張素I;在血漿和組織中，特別是在肺循環血管內皮表面存在的血和緊張素轉換酶作用下，血管緊張素I水解產生八肽的血管緊張素Ⅱ;后者在血漿和組織中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管緊張素Ⅲ。

　　血管緊張素I不具有活性，血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ,當其與受體結合后，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。血管緊張素II是已知的最強的縮血管物質。此外，血管緊張素還可刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。

　　(二)去甲腎上腺素、腎上腺素 腎上腺素和去甲腎上腺素在化學結構上都屬于兒茶酚 胺。循環血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質的分泌。

　　整體條件下，腎上腺素使血壓升高，心率加快;去甲腎上腺素使血壓升高，心率減慢。

　　總結：

　　縮血管的物質：內皮素、兒茶酚胺類、血管緊張素等。

　　舒血管的物質：前列環素、NO、緩激肽、心房鈉尿肽等。

　　第五節 器官循環

　　一、冠脈血液的特點

　　在安靜狀態下占心輸出量的4%―5%。

　　冠脈血流量的多少主要受舒張期長短或舒張壓高低的影響。舒張期越長，冠脈血流量越多;舒張壓越高，冠脈血流量越多。

　　二、冠脈血液量的調節

　　對冠脈血流量進行調節的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。

　　(一)心肌代謝水平對冠脈血流量的影響 心肌收縮的能量來源幾乎唯―依靠有氧代謝，耗氧量較大。

　　(二)神經調節 冠狀動脈受迷走神經和交感神經支配。迷走神經興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經興奮時又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經對冠狀動脈的直接舒張作用。

　　(三)激素調節 腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強心肌的代謝活動及耗氧量，使冠脈血流增加;也可直接作用于冠脈血管不同受體發揮作用。此外，甲狀腺激素增多可使冠脈舒張，血流量增加;而血管緊張素和大劑量血管升壓素均可使冠脈收縮，血流量減少。