根據心臟十字區亦即心臟后壁兩側心室、心房及房室間隔交接處的血供來源，左、右冠狀動脈分布情況可分為三種主要類型：1）右冠狀動脈優勢型此型最多見，約占80%.右冠狀動脈粗而長，供應血液到右心室后壁并越過心臟十字區由后降支供血到部分左心室后壁和心室間隔后部。

2）左冠狀動脈優勢型右冠狀動脈較小，左冠狀動脈回旋支發出后降支供血到左、右心室后壁及心室間隔。

3）左、右冠狀動脈均勢型左、右冠狀動脈各自發出一支后降支供血到左、右心室后壁。

病理解剖：冠狀動脈粥樣硬化病變大多數發生在冠狀動脈主要分支的近段，距主動脈開口約5cm的范圍內，常位于房室溝內，四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支，病變部位為手術治療提供有利條件。伴有高血壓或糖尿病者，則病變范圍廣，可累及冠狀動脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內膜，在病變早期內膜和中層細胞內出現脂質和含脂質的巨吞噬細胞浸潤，內膜增厚呈現黃色斑點。隨著多種原因引起的內膜細胞損傷和內膜滲透性增高，脂質浸潤增多，斑點也逐漸增多擴大，形成斑塊或條紋。內膜也出現局灶性致密的層狀膠原，病變累及內膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少，運動時甚或靜息時局部心肌供血供氧量不足，嚴重者可產生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化病灶可并發出血、血栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時脂質進入血管腔，易引起遠側血管栓塞和誘發血栓形成，血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側支循環分支痙攣，加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在，亦可引致遠側血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死并發動脈瘤者非常罕見，大多數病例僅一處血管發生動脈瘤，直徑可達2.5cm，腔內可含有血塊，但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹窄，如僅局限于冠狀動脈一個分支，且發展過程緩慢，則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴張，可建立有效的側支循環，受累區域的心肌仍能得到足夠的血液供應。病變累及多根血管，或狹窄病變進展過程較快，側支循環未及充分建立或餅發出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況，則可引致嚴重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病變區域心肌組織萎縮，甚或壞死以至于破裂或日后形成纖維疤痕，心肌收縮功能受到嚴重損害，則可發生心律失常或心臟泵血功能衰竭。心肌缺血的范圍越大，造成的危害逾嚴重。左冠狀動脈供應的冠循環血流量最多，因此，左冠狀動脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴重。

病理生理：每100g心肌每分鐘血流量60～80ml，較之全身組織每100g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環的另一特點是舒張期動脈血流量最多，而在心臟收縮期由于心肌血管受擠壓，冠循環血流量反而減少，而身體其它器官則在收縮期，動脈灌注壓最高時血流量最多。心肌攝氧能力強，能從毛細血管中攝取約65～75%的氧。在正常情況下，每100g心肌每分鐘攝氧8～10ml，而全身器官組織僅能從血液中攝取25%的氧，每分鐘每100g組織僅攝氧約0.3ml.運動時，心排血量顯著增多，心臟工作量加大，心肌需氧量增加，由于進一步從血液中提高攝氧量的余地不多，必需通過擴大冠狀動脈管腔，增加冠循環血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環具有靈敏的調節能力，調節冠循環血流量的因素有：動脈灌注壓，冠血管阻力，心率，心臟舒縮時限，血液co2張力，O2張力，酸堿度以及神經體液因素等。

心肌代謝能量的基礎物質有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環血供不足，心肌處于缺氧代謝的情況下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧狀況下，葡萄糖和糖原分解后所能供應的能量僅為有氧代謝下的一小部分。心肌持續缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復的變質，心肌細胞壞死，心肌酶的活性喪失，臨床上呈現心絞痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。