臨床執業醫師輔導：泌尿系統梗阻的病理生理
更新時間：2013-03-13 09:48:13
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摘要 臨床執業醫師輔導：泌尿系統梗阻的病理生理
臨床執業醫師輔導：泌尿系統梗阻的病理生理
泌尿系統梗阻的病理生理是臨床執業醫師考試需要了解的內容，環球網校醫學考試網小編整理了相關內容，希望對廣大考生有所幫助。
上尿路梗阻后積水發展較快，梗阻近側壓力增高，輸尿管增加收縮力，蠕動增強，管壁平滑肌增生增厚。如梗阻不解除，后期失去代償能力，平滑肌逐漸萎縮，張力減退，管壁變薄，蠕動減弱乃至消失。
腎盂積水內壓升高超過25cmH20，腎小球濾過停止，腎"安全閥"開放，尿液通過腎盂靜脈、淋巴、腎小管回流以及經腎竇向腎盂周圍外滲，使腎盂和腎小管功能得以暫時維持。如果尿路梗阻不解除，腎積水使腎盂內壓力逐漸增高，壓迫腎小管、腎小球及其附近的血管，造成腎組織缺血缺氧，腎實質逐漸萎縮變薄，腎容積增大，最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。
急性完全性梗阻，腎盂擴張積水常不明顯，但腎實質很快萎縮，功能喪失。慢性部分梗阻可致巨大腎積水，容量可超過l000ml.下尿路梗阻由于膀胱的緩沖作用，梗阻后對腎功能的影響較緩慢，為了克服排尿阻力，膀胱逼尿肌逐漸代償增生，肌束縱橫交叉形成小梁。長期膀胱內壓增高，造成肌束間薄弱部分向壁外膨出，形成小室或假性憩室。后期膀胱失去代償能力時，肌肉萎縮變薄，容積增大，輸尿管口括約肌功能被破壞，尿液可反流到輸尿管、腎盂，引起腎積水和腎功能損害。
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