2010年內科學輔導講義：腎小球疾病（1）
更新時間：2010-07-14 09:41:41
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多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為，免疫機制是始發機制，在此基礎上炎癥介質(如補體、白細胞介素、活性氧等)參與，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。
1. 免疫反應 包括體液免疫及細胞免疫兩類。
(1)體液免疫：體液免疫通過兩種途徑致病，循環免疫復合物(CIC)沉積及原位免疫復合物形成。①循環免疫復合物抗原成分分為外源性(如致腎炎鏈球菌某此成分或其分泌產物)及內源性(如SLE病人細胞核抗原的某些成分)兩類，在抗原的刺激下，機體產生相應抗體。在血液循環中形成免疫復合物，在一定情況下沉積于腎小球或為腎小球所捕獲，并激活炎癥介質，導致腎炎產生。一般認為腎小球系膜區和(或)內皮下IC沉積常為CIC的發病機制。②原位免疫復合物形成：抗原成分為腎小球中某些固有抗原(如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞的搪蛋白)或種植于腎小球的外源性抗原(如SLE時機體的DNA)刺激機體產生相應抗體，并在腎小球內與上述抗原結合，在腎臟局部形成IC，并導致腎炎。一般認為腎小球基底膜上皮細胞側IC主要與原位IC發病機制相關。
(2)細胞免疫：微小病變腎病腎小球內無IC沉積證據，但研究顯示患者淋巴細胞在體外培養可釋放血管通透性因子，急進性腎炎早期腎小球內可發現較多單核細胞。動物腎炎模型也提供了細胞免疫證據，因此，細胞免疫在某些類型腎炎發病機制中具有重要作用，但不明確是否能直接誘發腎炎。
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