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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導:消化性潰瘍發(fā)病機制

更新時間:2010-06-12 09:57:41 來源:|0 瀏覽0收藏0

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  臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導:消化性潰瘍發(fā)病機制

  消化性潰瘍是多因素疾病,其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因,潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結果。損傷粘膜的侵襲因素,主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特別是鹽酸,因為胃蛋白酶的活性與酸度有關,只在pH3以下時才具活性。其他如膽鹽、胰酶、藥物(NSAID)、乙醇、微生物等也屬攻擊因素。粘膜防御-修復因素包括粘膜屏障、粘液-HCO3-屏障、細胞更新、和粘膜血流量、表皮生長因子具有細胞保護和促進上皮再生的作用。前列腺素E具有細胞保護、促黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌等功能。

  十二指腸潰瘍(Du)的發(fā)病,主要由于胃酸分泌過多,損害因素增強;而胃潰瘍(Gu)則主要由于保護因素削弱所致。

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