一、概念和發病機制

　　該病為糖尿病導致的周圍神經損害。發病原因包括：①代謝紊亂學說，組織蛋白糖基化、肌醇代謝、山梨醇果糖代謝障礙;②微循環障礙學說，微血管病變導致周圍神經缺血缺氧和血管活性因子減少;③免疫功能異常，導致周圍神經的髓鞘損害。

　　二、臨床表現

　　1.對稱性周圍神經病

　　(1)遠端原發性感覺性周圍神經?。鹤畛Ｒ姷念愋汀６嗥鸩‰[匿，首先累及下肢遠端，表現為肢體遠端對稱的多發性周圍神經病，自下向上進展，很少波及上肢。粗有髓纖維受累時主要表現為深感覺障礙，出現行走不穩，易跌倒等感覺性共濟失調癥狀。細有髓纖維受累時表現為痛性周圍神經病或痛溫覺缺失，出現發自肢體深部的鈍痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間尤其。雙下肢有襪套樣的感覺減退或缺失，跟腱和膝腱反射減退或消失。嚴重的感覺神經病時可累及軀干下半部分的腹側，為糖尿病軀干多神經病。

　　(2)自主神經病：幾乎見于所有病程較長的糖尿病患者，交感和副交感纖維均可受累。心血管系統可有心律失常、體位性低血壓;消化系統為糖尿病胃輕癱癥、腹瀉、便秘;泌尿生殖系統可有陽痿、尿潴留。還可有排汗異常、瞳孔改變、糖尿病足等其他自主神經癥狀。

　　(3)慢性進行性感覺運動自主神經?。郝赃M行性運動、感覺自主神經病：少數患者除有四肢遠端感覺障礙外，還同時合并遠端肌無力和肌萎縮，腱反射減低或消失，也可同時合并自主神經功能損害。

　　2.非對稱性神經病

　　(1)急性或亞急性近端型運動神經?。河址Q為近端糖尿病神經病和糖尿病性肌萎縮：急性、亞急性或隱襲起病，可與遠端運動感覺型神經病先后發生。早期為一側下肢近端肌無力和肌萎縮起病，約半數逐漸累及雙下肢近端骨盆帶肌，表現為起立、行走和蹬樓梯困難，常伴有大腿深部和腰骶區銳痛。

　　(2)腦神經單神經病：動眼神經麻痹最為常見，其次為展、滑車、面神經和三叉神經。有時可表現為多發顱神經損害。多為驟然起病，可為單側或雙側。也可反復多次。

　　(3)單神經病和多發性單神經?。浩鸩≥^急，表現為受累的神經支配區突發疼痛或感覺障礙，肌力減退。以股神經、坐骨神經、臂叢神經和正中神經受累多見。其次為腓腸神經、尺神經、崗上神經和胸長神經。

　　(4)嵌壓性神經?。和蠊芫C合征、肘管綜合征和跗管綜合征。

　　三、診斷和鑒別診斷

　　電生理檢查：神經傳導速度減慢和末端運動潛伏期延長，反映周圍神經脫髓鞘性損害，也可以發現H反射和F波的異常。肌電圖檢查見動作電位波幅下降，反映軸突變性。腦脊液檢查：66%的糖尿病周圍神經病可有蛋白升高，平均0.6g/L，很少超過1.2g/L，以球蛋白升高為主。

　　診斷標準：符合糖尿病的診斷標準，有周圍神經損害的依據，主側腓神經傳導速度低于同年齡組正常值的一個標準差。

　　鑒別診斷：與其他感覺性周圍神經病和痛性周圍神經病進行鑒別。糖尿病伴肌萎縮應與進行性脊髓性肌萎縮以及腰骶神經根病變所引起的股四頭肌萎縮相鑒別。嵌壓性神經病與其他原因導致的腕管綜合征、肘管綜合征和跗管綜合征。

　　四、治　療

　　病因治療：控制糖尿病;肌醇治療6g/d;醛糖還原酶抑制劑：索比尼爾用于糖尿病自主神經病;免疫抑制治療用于糖尿病性肌萎縮，丙種球蛋白400mg/天×5天。

　　對癥治療：糖尿病周圍神經病的疼痛癥狀可口服苯妥英鈉0.1bid或tid，也可用卡馬西平0.1bid或tid.疼痛伴有焦慮癥狀的患者可用阿普唑侖0.4mgbid或阿米替林25mgbid或tid均可獲得滿意療效。消炎痛對頑固性的神經痛可能有一定療效。糖尿病胃腸輕癱綜合征可用嗎叮啉10mgtid.對低張性神經膀胱可用新斯的明0.25～0.5mg，肌內或皮下注射，同時加用氟哌酸預防和治療泌尿系感染。

　　促神經代謝和神經營養治療：維生素Bl，B6，B12，ATP，煙酸。

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