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ARDS與MODS：

一、急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)

(一)病因和發病機制

1、病因：

(1)原發因素：重癥肺炎。

(2)繼發因素：包括嚴重休克、感染中毒癥、嚴重非胸部創傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。

2、發病機制：炎癥介質和細胞因子間接介導的肺炎癥反應，導致肺血管內皮和肺泡損害，發病根本原因：肺間質肺泡水腫;并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙。導致頑固性低氧血癥。

(二)臨床表現

早期表現為呼吸窘迫，并呈進行性加重的呼吸困難、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原發心肺疾病(氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心衰)解釋。

(三)實驗室檢查: 動脈血氣分析

肺氧合指數(PaO2/FO2)：目前臨床最常用、最重要的診斷依據。

PaO2/FO2(動脈血氧分壓/吸入氧濃度)降低是診斷ARDS必要條件。正常值400~500，ARDS≤200可以認為是ARDS。

(四)診斷：進行性呼吸困難。

(五)治療

1、原發病的治療

2、機械通氣：主要采用呼氣末正壓(PEEP) 做題時，碰到ARDS的治療見PEEP必選。

3、液體管理：為減輕肺水腫，需合理限制液體入量，以可允許的較低循環容量來維持有效循環，保持肺的相對“干”。在血壓穩定和保證組織器官灌注前提下，液體入量<出量。

二、呼吸支持技術

氧療：對于成年患者，特別是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公認的氧療指征。而對于ARDS患者，指征應放寬，具體方法有：

Ⅰ型呼衰 可予較高濃度吸氧(>=35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上;

Ⅱ型呼衰 應予低濃度(<35%)持續吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。

三、系統性炎癥反應綜合征(SIRS)與多器官功能障礙綜合征(MODS)

(一)SIRS：機體對不同原因的嚴重損傷所產生的系統性炎癥反應，并至少具有以下臨表中的2項：

①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸急促、頻率>20次/分、PaCO2<32mmHg;④WBC>12*109/L或<4*109/L。

(二)MODS

1、定義：MODS是SIRS的進一步發展的嚴重階段，指機體在遭受急性嚴重感染、嚴重創傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現不包括原發病的2個或2個以上器官功能障礙，以致在無干預治療的情況下不能維持內環境穩定的綜合征。

表現為：ARDS、ARF、急性肝衰竭、應激性潰瘍等

誘發因素有細胞因子、炎性介質等誘導的全身炎癥反應;組織缺血一再灌注損傷等。(生長因子不能誘發MODS)

MSOF：MODS不包含慢性疾病終末期發生的多個器官功能障礙或衰竭。

發病基礎與機制：在原有疾病(冠心病、肝硬化、慢性腎病、SLE、DM、及應用免疫抑制劑治療與營養不良等)上，遭受急性損害，更易發生MODS。

3、治療：積極治療首發的疾病。

(三)休克 按血流動力學：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

注意：

1. 原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性腎病，SLE,燒傷，免疫抑制劑。

2.PEP就是呼吸末正壓通氣

3. MSOF是MODS升級版。一回事。

4.非典型肺炎-----吸氧無效，用呼吸機。

5.ARDS---入量小于出量。

6. 肺毛細血管契壓增加導致肺淤血。和ARDS無關。

7.逐漸憋氣=進行性呼吸困難。

以上內容就是環球網校分享的“2020年臨床執業醫師呼吸系統備考重點-ARDS與MODS”，希望對你有所幫助！

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