病理學是2017年臨床執業醫師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科，最基本的內容是考察的重點之一。下面環球網校分享“2017年臨床執業醫師考試病理學復習筆記第二章局部血液循環障礙”，幫助大家爭取通過2017年臨床執業醫師考試。

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　　第二章 局部血液循環障礙

　　第一節 充血

　　充血：器官或組織內血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。

　　一、動脈性充血(arterial hyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，又稱主動性充血(active hyperemia)，簡稱充血。

　　1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經興奮或舒血管活性物質釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。

　　2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長期受壓，當壓力突然解除示，細動脈發生反射性擴張引起的充血)。

　　3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

　　4、后果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良后果。但高血壓或動脈粥樣硬化等的基礎上，可造成腦血管充血、破裂，后果嚴重。

　　二、靜脈性充血(venous hyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，簡稱淤血(congestion)。

　　1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

　　2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。

　　→瘀血性水腫(congestive edema)：毛細血管瘀血導致血管內流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質可漏出，漏出液潴留在組織內引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔，引起胸水、腹水、心包積液。毛細血管通透性進一步升高、破裂，紅細胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。

　　→瘀血性硬化(congestive sclerosis)：長時間的慢性淤血導致實質細胞發生萎縮，變性，甚至死亡。間質纖維組織增生，加上組織內網狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。

　　3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環建立的情況。表現為：淤血性出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環的開放。

　　4、幾個重要臟器的淤血：

　　(1)急性肝淤血：大體上，V增大，被膜緊張，暗紅色。

　　鏡下，小葉中央靜脈和肝實質擴張充滿紅C，嚴重時，小葉中央肝C萎縮壞死，外圍匯管區附近肝C脂肪變性。

　　慢性肝淤血：大體上表現為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。

　　→檳榔肝(nutmeg liver)：慢性肝瘀血時，小葉中央區因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現紅(瘀血區)黃(肝脂肪變區)相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。

　　→瘀血型肝硬化(congestive liver cirrhosis)：由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區纖維結締組織的增生，致使整個肝臟的間質纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產生肝功能衰竭。

　　(2)肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化;肺泡腔內除水腫液及出血外，心衰C。

　　→心衰細胞(heart failure cells)：肺瘀血時，肺泡腔內可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。

　　肝褐色硬化：質地變硬，棕褐色。

　　氣促、缺氧、發紺咳出粉紅色漿液性泡沫痰。

　　第二節 出血

　　●出血(hemorrhage)：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

　　病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種：

　　一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

　　二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

　　1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

　　2、病變及后果：出現體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

　　第三節 血栓形成

　　●血栓形成(thrombosis)：在活體心血管內，血液成分形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。

　　一、血栓形成的條件和機理：

　　(一)心血管內膜損傷

　　●內皮細胞具有抗凝和促凝作用

　　抗凝：1、屏障

　　2、抗血小板粘集

　　3、抗凝血酶和凝血因子

　　4、促進纖維蛋白溶解

　　促凝：1、激活外源性凝血過程

　　2、輔助血小板粘附

　　3、抑制纖維蛋白溶解

　　●內膜損傷暴露內皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統;促使血小板粘附在損傷的的內膜表面，釋放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，進一步加強血小板的互相粘集。

　　1、粘附反應

　　2、釋放反應

　　3、粘集反應

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　　(二)血流狀態的改變：表現為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。

　　靜脈血栓多見的原因：

　　→靜脈瓣的存在

　　→靜脈血流可出現短暫的停滯

　　→靜脈壁較薄，易受壓

　　→血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性有所增加。

　　(三)血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態兩種。

　　二、血栓的形成過程及類型：

　　●形成過程：

　　①血管內皮損傷，暴露內皮下膠原，血小板與膠原粘附

　　②血小板釋放顆粒

　　③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發生變形，并相互凝集

　　④血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網絡紅細胞和白細胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

　　●類型：

　　1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構成延續性血栓的頭部。

　　肉眼：灰白色小結節或敖生物狀，質較堅實，粗糙、與血管壁緊密黏著

　　光鏡：珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C，梁間少量含紅C的纖維Pr網

　　分布：血流較快的心瓣膜、心腔內、動脈內

　　V延續性血栓頭部

　　2、混合血栓(血栓體部)

　　肉眼：灰白、紅褐層狀相間，粗糙干燥圓柱狀，與血管壁粘連

　　光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細胞。

　　分布：左心房內球形血栓;心腔內、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內的附壁血栓。

　　V延續性血栓的體部

　　3、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構成延續性血栓的尾部。

　　肉眼：暗紅色。

　　光鏡：纖維蛋白網，血細胞。

　　4、透明血栓

　　主要由纖維蛋白構成，均勻紅染。常見于彌漫性血管內凝血(DIC)時的微循環內。

　　●根據血栓與血管腔的關系，還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。

　　三、血栓的結局：

　　1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

　　2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。

　　3、機化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱為血栓機化;出現新生血管使血流得以部分恢復稱再通。

　　4、鈣化：血栓中出現固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現為靜脈石和動脈石。

　　四、血栓對機體的影響

　　1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。

　　2、不利：①阻塞血管，影響血流;②脫落形成栓子，并發栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血，見于DIC。

　　第四節 栓塞(embolism)

　　一、栓塞：循環血液中出現不溶于血的物質，隨血液阻塞相應大小的血管腔的過程稱為栓塞。這種異常物質稱為栓子。

　　二、栓子運行途徑：

　　1、靜脈系統、右心→肺動脈及其分支栓塞

　　2、左心、主動脈→全身動脈及其分支栓塞

　　3、門靜脈系統的栓子可致肝內門靜脈分支栓塞

　　4、交叉性栓塞：見于房、室間隔缺損或動、靜脈瘺的患者。栓子經缺損從壓力高一側到壓力低一側。

　　5、逆行性栓塞：下腔靜脈內的栓子，在胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

　　三、分類及后果：

　　1、血栓栓塞：

　　(1)肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。對機體的影響可能有下面幾方面：

　　①如栓子較小，一般不產生嚴重后果，因為肺具有雙重血循環

　　②在肺嚴重淤血時，支氣管動脈側支循環不能充分發揮作用，則可引起肺梗死。

　　③如栓子體積較大，肺動脈栓塞癥或肺卒中。

　　(2)體循環動脈栓塞：大多來自左心，少數來自動脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。

　　2、氣體栓塞：

　　(1)空氣栓塞(air embolism)：多發生于靜脈破裂后，尤在靜脈內呈負壓的部位。例如，頭頸部手術，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產。

　　(2)減壓病(decompression sickness)：深潛水或沉箱作業者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發生。又稱沉箱病，或潛水員病。

　　主要是氮氣栓塞。可造成皮下氣腫、關節和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

　　3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

　　4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，進入肺循環，造成栓塞。 羊水栓塞的主要病理診斷根據是：肺小血管和毛細血管內有羊水成分。

　　羊水栓塞引起猝死的機制：

　　①羊水中胎兒代謝產物入血引起過敏反應

　　②羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內含有血管活性物質引起反射性血管痙攣

　　③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

　　→光鏡下可見肺動脈及毛細血管中有纖維素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎糞小體等羊水成分。羊水栓塞可以引起母體產生變態反應性休克，或引起DIC而產生嚴重后果。

　　5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。

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　　第五節 梗死(infarction)

　　一、梗死：局部器官、組織由于血流中斷所發生的一種缺血性壞死。(動脈血流突然中斷，側枝循環又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。)

　　二、原因：

　　1、血栓形成，是最常見的原因。

　　2、血管受壓(閉塞)：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。

　　3、動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。

　　4、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續的痙攣，致心肌梗死。

　　三、梗死形成的條件：

　　1、供血血管的類型

　　2、局部組織對缺血的敏感程度

　　四、梗死的病變和類型(列表如下)：

　　1、貧血性梗死：

　　(1)通常發生在質地比較致密的實質性器官。

　　(2)當梗死灶形成時，從鄰近側枝血管進入壞死組織的血量很少。

　　(3)因組織質地致密，小靜脈發生反射性痙攣，將血液擠出。

　　(4)壞死組織引起的炎癥反應，炎性充血出血帶。

　　(5)后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

　　2、出血性梗死：

　　(1)主要見于在不同器官、表現不同(顏色、形狀)。

　　(2)器官有豐富的吻合支。

　　(3)長期慢性淤血，結締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環，局部組織壞死。

　　五、梗死的特點：

　　1、梗死發生在不同的器官，表現不同。

　　2、大多數器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

　　3、梗死的形態變化呈現一種動態的演變過程。

　　六、梗死對機體的影響和結局

　　(一)梗死對機體的影響

　　取決于發生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素

　　(二)梗死的結局

　　梗死灶形成時引起病灶周圍炎反應24-48小時后肉芽組織逐步取代疤痕組織形成

　　例題：

　　1、引起肺褐色硬化的最常見疾病是【A】

　　A、二尖瓣狹窄

　　B、肺動脈瓣狹窄

　　C、三尖瓣狹窄

　　D、主動脈瓣閉鎖不全

　　E、肺動脈栓塞

　　2、有關肝淤血時，下列哪一項是不正確的【E】

　　A、中央靜脈擴張

　　B、肝細胞萎縮

　　C、肝細胞脂肪變性

　　D、肝血竇擴張

　　E、小葉間靜脈擴張、肝血竇狹窄

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