執業藥師輔導：抗心律失常藥的作用機制
更新時間：2011-02-28 10:00:48
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執業藥師輔導：抗心律失常藥的作用機制
抗心律失常藥的作用機制
機制：降低心肌自律性，特別是異位節律點的自律性;消除折返。
1.降低自律性
三種機制：
①降低4相舒張去極化速度。
● 快反應細胞：心房、傳導組織、房室束和浦肯野纖維等，主要是抑制4相Na +內流;
● 慢反應細胞：竇房結和房室結等，主要是抑制4相Ca 2+內流;
②促進K +外流，增大最大舒張電位;
③提高閾電位。
2.減少后除極和觸發活動
減少早后除極：早后除極發生在動作電位2、3相(鈣內流，A)。通過促進或加速復極，或抑制早后除極上升支的內向離子流，或提高閾電位水平，或增加外向復極電流以增加最大舒張電位等;
減少晚后除極：晚后除極發生在動作電位4相(鈣超載、鈉內流，B)。減少細胞內Ca 2+的蓄積，鈣通道阻滯藥;抑制一過性Na+內流，如鈉通道阻滯藥，利多卡因等。
3.改變膜反應性、傳導性，延長有效不應期，消除折返
奎尼丁：減弱膜反應性，減慢傳導，使單向傳導阻滯發展為雙向阻滯，從而消除折返激動。
苯妥英鈉：增強膜反應性，改善傳導，取消單向阻滯，因而消除折返激動(圖25-2)。
奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮等：延長ERP。
利多卡因、苯妥英鈉等藥物：縮短ERP和APD(動作電位時程)，APD縮短程度較ERP更顯著，ERP/APD比值增大，有效不應期相對延長，有利于減少期前興奮和消除折返。
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