執業藥師考試藥理學復習資料:強心甙
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強心甙(cardiac glycosides)是一類有強心作用的甙類化合物，它能選擇性地作用于心肌。臨床上用于治療CHF及某些心律失常。
「來源及化學」強心甙來源于植物如紫花洋地黃和毛花洋地黃，所以又稱洋地黃類(digitalis)藥物。常用的有地高辛(digoxin)和洋地黃毒甙(digitoxin)。
強心甙由糖和甙元結合而成。甙元由甾核與不飽和內酯環構成，糖的部分除葡萄糖外，都是稀有的糖如洋地黃毒糖等。甾核上C3、C14、C17位都有重要取代基。C3位β構型的羥基是甾核與糖相結合的位點，脫糖后此羥基轉為α構型，甙元即失去作用;C14必有一個β構型羥基，缺此則甙元失效;C17聯結β構型的不飽和內酯環，此環若是飽和或被打開，就會減弱或取消甙元作用。
強心甙加強心肌收縮性的作用來自甙元，糖則能增強甙元的水溶性，延長其作用，一般以三糖甙作用最強。
「藥理作用」
1.正性肌力作用(positive inotropic action)即加強心肌收縮性，這是選擇性對心肌細胞的作用，可見于離體乳頭狀肌及體外培養細胞的實驗中，這一作用是劑量依賴性的，對心房和心室，對正常心和已衰心都有效。
正性肌力作用表現為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心肌收縮有力而敏捷。這樣，在前后負荷不變的條件下，心每搏作功增加，搏出量增加。
從心動周期中左心室壓力與容積的關系看，也能證實這一作用，衰竭心的壓力容積環明顯右移上移，說明其收縮末和舒張末容積都增大，等容收縮時壓力發展較慢，搏出量減少。給予強心甙后則見壓力積環左移下移，舒張期壓力與容積都下降，搏出量增加。
強心甙對正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因為強心甙對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通過反射作用，強心甙已降低了交感神經活性，因而這一收縮血管作用難以發揮，使搏出量得以增加。
強心甙對心肌氧耗量的影響也隨心功能狀態而異。對正常心因加強收縮性而增加氧耗量，對CHF患者，因心臟原已肥厚，室壁張力也已提高，需有較多氧耗以維持較高的室壁張力。強心甙的正性肌力作用能使心體積縮小，室壁張力下降，乃使這部分氧耗降低，降低部分常超過收縮性增加所致的氧耗增加部分，因此總的氧耗有所降低。
2.負性頻率作用(negative chronotropic action)即減慢竇性頻率，對CHF而竇律較快者尤為明顯。這一作用由強心甙增強迷走神經傳出沖動所引起，也有交感神經活性反射性降低的因素參與。這主要是增敏竇弓壓力感受器的結果。因CHF時感受器細胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞內多K+，呈超極化，細胞敏感性降低，竇弓反射失靈，乃使交感神經及RAAS功能提高。強心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢復竇弓反射。得以增強迷走神經活性，并降低交感神經活性。
減慢竇性頻率對CHF患者是有利的，它使心有較好休息、獲得較多的冠狀動脈血液供應，又使靜脈回心血量更充分而能搏出更多血液。但減慢竇性頻率并非強心甙取得療效的必要條件，臨床上常在心率減慢之前或心率并不減慢的情況下，見到強心甙的治療效果，如水腫減輕及呼吸急促的緩解等。
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