2014執業藥師考試：影響心功能的生理因素
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影響心功能的生理因素相關知識點整理如下，希望對參加執業藥師考試的考生們有所幫助。
1.交感神經系統激活 這是CHF發病過程中早期的代償機制，是一種快速調節。患者交感神經活性增高，血中去甲腎上腺素濃度升高，從而使心肌收縮性增高，心率加快，血管收縮以維持血壓，這都起到代償作用。久后心肌氧耗量增加，后負荷增加，心工作加重，反使病情惡化，形成惡性循環。
2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活 這一系統對循環的調節較為緩慢。癥狀明顯的患者血漿腎素活性升高，血中血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)含量升高。RAAS的激活將強烈收縮血管，久之也將造成惡性循環。醛固酮增多促進水腫，ATⅡ還能促進去甲腎上腺素的釋放，加重發病過程。
3.精氨酸加壓素分泌增加 輕癥患者血中精氨酸加壓素濃度已有升高，能促使外周血管收縮，既有利地維持血壓，又不利地惡化病情，可能參與了CHF晚期的發病過程。
4.其他內源性調節的變化 心房排鈉因子(ANF)有排鈉利尿、擴張血管、拮抗RAAS活性等作用。輕度、重度患者血中ANF含量增多，可能有緩解病情的功效。前列腺素E2、I2也是重要的內源性血管擴張物質，在CHF患者血中其濃度增高，也起到緩解發病過程的作用。內皮依賴性松弛因子(EDRF)，即一氧化氮(NO)，能明顯擴張血管。實驗性心衰犬體內EDRF減少。內皮素在CHF患者體內含量增多，可能參與血管收縮過程，但二者確切的發病學意義，尚待研究。
5.心細胞β1-受體的密度下降 CHF患者心肌細胞的β1-受體由占心肌腎上腺素受體的70%～80%降為50%，即β1-受體下調，這是受體長期與較高濃度去甲腎上腺素相接觸的結果，也是使心免受過量Ca2+負荷之害的一種保護機制。CHF時β1-受體與G蛋白脫偶聯，興奮性Gs量減少，抑制性Gi量增多，同時腺苷酸環化酶活性下降，細胞內cAMP含量減少，但G蛋白和腺苷酸環化酶的變化是原發還是繼發也待研究。
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