執(zhí)業(yè)藥師輔導(dǎo)：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥
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執(zhí)業(yè)藥師輔導(dǎo)：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 $lesson$
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制藥
本類藥物有：卡托普利、依那普利、西拉普利、貝那普利、雷米普利、福辛普利等。它們治療心力衰竭的基本作用相似。
【藥理作用】
1.抑制ACE活性
(1)阻止血液循環(huán)、局部組織(心臟、血管等)中AngⅠ轉(zhuǎn)化為Ang Ⅱ，對(duì)抗Ang Ⅱ收縮血管、醛固酮分泌增加等的作用。
(2)直接或間接通過代償反應(yīng)的減退，降低循環(huán)中兒茶酚胺水平、血管升壓素含量。
(3)抑制緩激肽降解，提高其血濃度。緩激肽激活擴(kuò)血管作用的PGI2、N0、血管內(nèi)皮細(xì)胞超極化因子(EDHF)等的釋放，發(fā)揮擴(kuò)血管、降負(fù)荷作用，緩解心力衰竭癥狀。
2.抑制心肌及血管重構(gòu)
心肌重構(gòu)表現(xiàn)：
早期、中期：代償適應(yīng)階段。肌細(xì)胞肥大，胞內(nèi)收縮成分增多等，功能上正常。
晚期：進(jìn)行性惡化過程。肌細(xì)胞繼續(xù)肥大以至死亡，心肌及血管膠原含量增加，心肌間成纖維細(xì)胞、血管壁細(xì)胞增生，同時(shí)伴有左心室形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，心臟機(jī)械效能的減退，加劇心臟收縮、舒張功能障礙。
AngⅡ通過原癌基因(如c-myc、c-fos等)促進(jìn)細(xì)胞生長、增殖，對(duì)心肌肥厚和血管重構(gòu)發(fā)揮主導(dǎo)作用。
ACE抑制藥減少AngⅡ的形成，能有效地防止和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。
3.對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響
明顯降低全身血管阻力、平均動(dòng)脈壓、肺楔壓、右房壓，增加心排出量，改善心臟的舒張功能，降低左室充盈壓、左室舒張末壓及容積。
降低腎血管阻力，增加腎血流量。
增強(qiáng)壓力感受器的敏感性，減慢心率。
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