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　　第十六章 抗心律失常藥

　　心律失常即心動節律和頻率異常。心臟正常時心臟協調而有規律的收縮、舒張，順利的完成泵血功能。藥物治療在抗心律失常方面發揮了重要作用，但抗心律失常藥又存在致心律失常的毒副作用。

　　第一節 心肌的電生理學基礎

　　第二節 心律失常發生機制

　　1. 折返

　　2. 自律性升高

　　3. 后除極

　　4. 基因缺陷

　　5. 心律失常發生的離子靶點學說

　　第三節 抗心律失常藥的基本作用機制和分類

　　一、抗心律失常藥的基本作用機制

　　心律失常發生的原因是沖動形成異常或沖動傳導異常或二者兼有，因此對心律失常的治療就是要減少異位起搏活動、調節折返環路的傳導性或有效不應期以消除折返。能夠達到以上目的而治療心律失常的機制有：⑴阻滯鈉通道;⑵拮抗心臟的交感效應;⑶調節鉀通道，適度延長有效不應期;⑷阻滯鈣通道。

　　抗心律失常藥物的基本作用機制如下：

　　1. 降低自律性

　　2. 減少后除極

　　3. 消除折返

　　⑴改變傳導性：鈣通道阻滯藥和b腎上腺素受體拮抗藥可減慢房室結的傳導性而消除房室結折返所致的室上性心動過速;

　　⑵延長ERP：鈉通道阻滯藥和鉀通道阻滯藥可延長快反應細胞的ERP，鈣通道阻滯藥維拉帕米可延長慢反應細胞的ERP。二、抗心律失常藥分類

　　分為四類：I類 鈉通道阻滯藥;II類 b腎上腺素受體拮抗藥;III類 延長動作電位時程藥(鉀通道阻滯藥);IV類 鈣通道阻滯藥。

　　㈠I類 鈉通道阻滯藥

　　從藥物對通道產生阻滯作用到阻滯作用解除的時間用復活時間常數(trecovery)表示。復活時間常數可反映鈉通道阻滯藥的作用強度。根據復活時間常數的長短，本類藥物又分為三個亞類：Ia、Ib、Ic。

　　Ia類：復活時間常數1-10s。適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復極過程，且以延長ERP更為顯著。本類藥物有奎尼丁、普魯卡因胺

　　Ib類：復活時間常數小于1 s。輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，降低自律性，縮短或不影響APD。本類藥物有利多卡因、苯妥英等。

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　　Ic類：復活時間常數大于10 s。明顯阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導性的作用最為明顯。本類藥物有普羅帕酮等。

　　㈡ b腎上腺素受體拮抗藥

　　阻斷心臟b受體，抑制交感神經興奮所致的起搏電流等，表現為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性。本類藥物有普萘洛爾等。

　　㈢延長動作電位時程藥(鉀通道阻滯藥)

　　抑制多種鉀電流，延長APD和ERP，對動作電位幅度和去極化速率影響小。本類藥物有胺碘酮等。 延長APD不宜過度，否則易誘發心律失常。

　　㈣鈣通道阻滯藥

　　抑制L型鈣電流，降低竇房結自律性，減慢房室結傳導性。本類藥物有維拉帕米和地爾硫卓

　　第四節 常用抗心律失常藥

　　㈠Ia類

　　奎尼丁

　　【藥理作用】奎尼丁在低濃度時即可阻滯INa、Ikr，較高濃度尚具有阻滯Iks、Ikl、Ito及ICa(L)的作用。此外，本藥還具有明顯的抗膽堿作用和阻斷外周血管a受體作用。奎尼丁阻滯激活的鈉通道，并使通道復活減慢，因此顯著抑制異位起搏活動和除極化組織的傳導性、興奮性，并延長除極化組織的不應期。奎尼丁阻滯鈉通道，延長心房、心室和普肯耶細胞的APD，這種作用在心率減慢時更明顯。奎尼丁還可減少Ca2+內流，具有負性肌作用。

　　【臨床應用】奎尼丁為廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心動過速的轉復和預防，以及頻發室上性和室性期前收縮的治療。

　　【不良反應與藥物相互作用】

　　普魯卡因胺

　　【藥理作用】對心肌的直接作用與奎尼丁相似，但無明顯阻斷膽堿或a腎上腺素受體作用。能降低自律性，減慢傳導，延長大部分心臟組織的APD和ERP。

　　㈡Ib類

　　利多卡因

　　【藥理作用】 利多卡因對失活和激活的鈉通道都有阻斷作用，當通道恢復至靜息狀態時，阻滯作用迅速解除，因此利多卡因對除極化組織(如缺血區)作用強。心房肌細胞APD縮短，鈉通道處于失活狀態的時間短，利多卡因的阻滯作用也弱，因此對房性心律失常療效差。利多卡因抑制參與動作電位復極2相的少量鈉內流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，使靜息期延長。利多卡因對正常心肌組織的電生理特性影響小，對除極化組織的鈉通道(處于失活狀態)阻滯作用強，因此對于缺血或強心苷中毒所致的除極化型心律失常常有較強抑制作用。利多卡因能減小動作電位4相除極斜率，提高興奮閾值，降低自律性。

　　【體內過程】首關消除明顯，生物利用度低，只能非腸道給藥。

　　苯妥英

　　與利多卡因相似 美西律 與利多卡因相似

　　㈢Ic類

　　普羅帕酮，化學結構與普萘洛爾相似，具有弱的b腎上腺素受體拮抗作用。

　　二、II類b腎上腺素受體拮抗藥

　　b腎上腺素受體拮抗作用和直接細胞膜作用是其抗心律失常的基本機制。

　　普萘洛爾

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　　【藥理作用】普萘洛爾能降低竇房結、心房和普肯耶纖維自律性，在運動及情緒激動時作用明顯。本藥能減少兒茶酚胺所致的遲后除極發生，減慢房室結傳導，延長房室結有效不應期。

　　【臨床應用】主要用于室上性心律失常，對于交感神經興奮性過高、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起的竇性心動過速效果良好。

　　阿替洛爾 艾司洛爾

　　三、III類延長動作電位時程藥

　　胺碘酮

　　【藥理作用】 對心臟多種離子通道均有抑制作用，如：INa、ICa(L)、Ik、Ikl、Ito等，降低竇房結、普肯耶纖維的自律性和傳導性，明顯延長APD和ERP，延長Q-T間期和QRS波。胺碘酮延長APD的作用不依賴于心率的快慢，無翻轉作用依賴性(reverse use-dependence)。翻轉作用依賴性是指心率快時，藥物延長動作電位時程的作用不明顯，而當心率慢時，卻使動作電位時程明顯延長，此作用易誘發尖端扭轉型心動過速。 此外，胺碘酮尚有非競爭性拮抗a、b腎上腺素能受體作用和擴張血管平滑肌作用，能擴張冠狀動脈、增加冠脈流量，減少心肌耗氧量。

　　【臨床應用】為廣譜抗心律失常藥。

　　索他洛爾

　　能阻斷b-受體，降低自律性，減慢房室傳導;能阻滯Ik，延長心房、心室及普肯耶纖維的APD和ERP。

　　多非利特

　　新近開發的特異性Ikr鉀通道阻滯藥，僅阻滯Ikr鉀通道而無其他藥理作用。主要毒性反應是尖端扭轉型室性新動過速。

　　四、IV類 鈣通道阻滯藥

　　【藥理作用】維拉帕米對激活態和失活態的L型鈣通道均有抑制作用，對Ikr鉀通道亦有抑制作用，表現為：⑴降低竇房結自律性，降低缺血時心房、心室和普肯耶纖維的異常自律性，減少或取消后除極所引發的觸發活動;⑵減慢房室結傳導性，此作用可終止房室結折返，尚能防止心房撲動、心房顫動引起的心室率加快;⑶延長竇房結、房室結的ERP，大劑量可延長普肯耶纖維的APD和ERP。

　　【臨床應用】為陣發性室上性心動過速的首選藥。

　　五、其他類

　　腺苷

　　例題：

　　1、決定傳導速度的重要因素是：

　　A 有效不應期 B 膜反應性 C 閾電位水平 D 4相自動除極速率

　　E 以上都不是

　　2、屬于適度阻滯鈉通道藥(IA類)的是：

　　A 利多卡因 B 維拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普魯卡因胺

　　3、選擇性延長復極過程的藥物是：

　　A 普魯卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛爾 E 普羅帕酮

　　4、治療竇性心動過緩的首選藥是：

　　A 腎上腺素 B 異丙腎上腺素 C 去甲腎上腺素 D 多巴胺 E 阿括品

　　參考答案

　　1 B 2 E 3 B 4 E

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