2018年臨床執業醫師考試筆試模擬題庫含答案(十)


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2018年臨床執業醫師考試筆試模擬題庫含答案(十):
A型題
1.心力衰竭概念的主要內容是
A. 心肌收縮功能障礙
B. 心肌舒張功能障礙
C. 心輸出量絕對下降
D. 心輸出量相對下降
E. 心輸出量不能滿足機體需要
[答案] E [題解]在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張能夠發生障礙,使心輸出量絕對(或)相對下降,即心泵功能減弱,以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。
2.引起心肌損害導致舒縮功能障礙的直接因素是
A. 動脈瓣膜關閉不全
B. 室間隔缺損
C. 高血壓 D. 心肌炎
E. 肺源性心臟病
[答案] D [題解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害,是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負荷過重的因素。
3.引起心臟容量負荷過重的因素是
A. 動脈瓣膜狹窄 B. 肺動脈高壓
C. 肺栓塞 D. 肺源性心臟病
E. 動脈瓣膜關閉不全
[答案] E [題解]動脈瓣膜關閉不全患者因動脈內血液在心室舒張時返流至心室,引起舒張末期容積增大,使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。
4.引起心臟壓力負荷過重的因素是
A. 高血壓 B. 室間隔缺損
C. 甲亢 D. 動靜脈瘺
E. 慢性貧血
[答案] A [題解]高血壓患者由于主動脈內壓力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負荷過重的原因。
5.Ⅲ級心功能不全的表現是
A. 在休息時無癥狀和體征
B. 輕體力勞動時無癥狀和體征
C. 一般體力勞動時可出現氣急、心悸
D. 輕體力勞動時即出現心衰的癥狀和體征
E. 安靜時即出現心衰的癥狀和體征
[答案] D [題解]根據心力衰竭病情嚴重程度分為:①輕度心力衰竭:由于代償完全,處于一級心功能狀態(在休息或輕體力活動情況下,可不出現心力衰竭的癥狀、體征)或二級心功能狀態(體力活動略受限制,一般體力活動可出現氣急、心悸)。②中度心力衰竭:由于代償不全,心功能三級(體力活動明顯受限,輕體力活動即出現心力衰竭的癥狀、體征,但休息后可好轉)。③重度心力衰竭:完全失代償,心功能四級(安靜情況下即可出現心力衰竭的臨床表現,完全喪失體力活動能力,病情危重)。
6..下述哪一因素不會引起低輸出量性心力衰竭?
A. 冠心病 B. 嚴重貧血
C. 心瓣膜病 D. 心肌炎
E. 高血壓病
[答案] B [題解]引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。
7.橫橋是下述哪一種蛋白的重要組成部分?
A. 肌球蛋白 B. 肌動蛋白
C. 向肌球蛋白 D. 肌鈣蛋白
E. 收縮蛋白
[答案] A [題解]收縮蛋白主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。粗肌絲的主要成分是肌球蛋白,分子量約500 000,它的一端游離形成橫橋,可直接與細肌絲中的肌動蛋白上位點結合引起肌肉收縮,所以橫橋是肌球蛋白的重要組成部分。
8.橫橋的主要作用是
A. 與Ca2+結合產生變構效應
B. 與Mg2+結合產生激活作用
C. 與肌動蛋白上“作用點”可逆性結合
D. 與肌動蛋白上“作用點”不可逆性結合
E. 與肌球蛋白上“作用點”可逆性結合
[答案] C [題解]粗肌絲中肌球蛋白上的橫橋主要作用是可與肌動蛋白特殊的“作用點”可逆性結合。當結合后可拉著細肌絲沿著粗肌絲滑行,心肌即收縮;若當解離時,即心肌舒張。
9.有關高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是錯誤的?
A. 心輸出量較發病前有所下降
B. 心輸出量可高于正常水平
C. 回心血量多于正常水平
D. 心臟負荷明顯增大
E. 其產生主要原因是高血壓病
[答案] E [題解]高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發病前有所下降,但其值仍屬正常,甚或高于正常,造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環狀態,患者血容量擴大,靜脈回流增加,心臟過度充盈,心輸出量相應增加,心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環狀態,而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。
10.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱?
A.心肌收縮蛋白和調節蛋白被破壞
B.心肌能量代謝紊亂
C.急性低鉀血癥
D. 心肌興奮-收縮耦聯障礙
E. 心肌肥大的不平衡生長
[答案] C [題解]心肌收縮蛋白和調節蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性低鉀血癥時,肌膜對Ca2+的通透性升高,Ca2+內流加速使興奮-收縮耦聯增強,收縮性升高。11.臨床上引起心肌細胞壞死最常見的原因是
A.病毒感染 B.細菌感染
C.銻中毒 D. 阿霉素中毒
E. 急性心肌梗死
[答案] E [題解]當心肌細胞受到各種嚴重的損傷性因素,如嚴重缺血缺氧、細菌與病毒感染、中毒(銻、阿霉素)等作用后心肌細胞均可發生壞死。在臨床上,引起心肌細胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現嚴重的缺血缺氧。
12.下述哪一因素不是心衰時氧自由基產生增多的原因?
A.兒茶酚胺的大量分泌和自氧化
B.腫瘤壞死因子合成分泌增加
C.γ-干擾素合成分泌增加
D. 磷脂酶A2受抑制
E. 黃嘌呤氧化酶被激活
[答案] D [題解]心衰時氧自由基的主要來源是:兒茶酚胺的大量分泌和自氧化;促炎性細胞因子(如腫瘤壞死因子、γ-干擾素等)合成分泌增加,引起白細胞呼吸爆發;黃嘌呤氧化酶激活;線粒體呼吸功能異常,氧分子的單電子還原增加;磷脂酶A2激活,通過前列腺素大量合成。上述這些因素均會使心肌氧自由基產生增多。而磷脂酶A2受抑制,會使氧自由基產生減少。
13.心力衰竭時出現能量利用障礙的最常見原因是
A.心肌過度肥大
B.心臟缺血缺氧
C.維生素B1缺乏
D. 肌漿網Ca2+攝取能力減弱
E. 肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙
[答案] A [題解]由于能量利用障礙而發生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負荷過重而引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降,即使心肌ATP含量是正常,該酶也不能將化學能轉為機械能,供肌絲滑動。心肌缺血缺氧和維生素B1缺乏是引起ATP生成減少的原因,肌漿網Ca2+攝取能力減弱和肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙是引起心肌興奮-收縮耦聯障礙的原因。
14.能將心肌的興奮與耦聯聯系在一起的因子是
A.Ca2+ B.Mg2+ C.Cl-
D. K+ E. Na+
[答案] A [題解]心肌的興奮是電活動,而收縮是機械活動,將兩者聯系在一起的是Ca2+,它把興奮的電信號轉化為收縮的機械活動,發揮極為重要的作用。
15.啟動心肌收縮的[Ca2+]的閾值是
A.10-3mol/L B.10-4mol/L C.10-5mol/L
D. 10-6mol/L E. 10-7mol/L
[答案] C [題解] 啟動心肌收縮的[Ca2+]的閾值是10-5mol/L;引起心肌舒張的[Ca2+]的閾值是10-7mol/L。
16.心肌肌漿網Ca2+攝取能力下降的后果是
A.心肌收縮性下降
B.心肌不能充分舒張
C.心肌能量產生障礙
D. 心肌能量利用障礙
E. 肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙
[答案] B [題解]肌漿網Ca2+攝取能力下降的后果是心肌舒張時,肌漿網不能迅速從胞漿中攝回Ca2+,使胞漿Ca2+處在高于舒張閾值(10-7mol/L)的水平,導致收縮后的心肌不能充分舒張,影響心室充盈。
17.心肌從興奮的電活動轉為收縮的機械活動的關鍵點是
A.肌漿網Ca2+攝取能力
B.肌漿網Ca2+儲存量
C.肌漿網Ca2+釋放量
D. 胞外Ca2+內流
E. 肌鈣蛋白與Ca2+結合
[答案] E [題解]心肌從興奮的電活動轉為收縮的機械活動,這個轉變的關鍵點在Ca2+與肌鈣蛋白結合,它不但要求胞漿的Ca2+濃度迅速上升到足以啟動收縮的閾值(10-5mol/L),同時還要求肌鈣蛋白有正常活性,能迅速與Ca2+結合。
18.心肌肥大的不平衡生長導致心衰的原因是
A.心肌細胞體積過度增大
B.心肌細胞重量過度增加
C.心肌細胞表面積相對不足
D.心肌細胞表面積過度增加
E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例
[答案] E [題解]心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式,但在病因持續存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強不成比例即不平衡生長而發生衰竭。
19.心肌收縮完畢后,產生正常舒張的首要因素是
A.胞漿Ca2+濃度迅速下降
B.胞漿Ca2+濃度迅速上升
C.細胞外Ca2+迅速內流
D. 肌鈣蛋白與Ca2+迅速結合
E. 肌鈣蛋白與Ca2+迅速解離
[答案] A [題解]心肌收縮完畢后,產生正常舒張的首要因素是胞漿Ca2+濃度迅速降至“舒張閾值”,即從10-5mol/L降至10-7mol/L,這樣Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離,使肌鈣蛋白恢復原來的構型。
20.下述有關心室舒張勢能的描述哪一項是錯誤的?
A.心室舒張勢能來自心室的收縮
B.心室收縮愈好其勢能就愈大
C.心室收縮性減弱其勢能就減小
D.冠狀動脈充盈情況也是影響心室舒張勢能的因素
E.高血壓時心室內壓增高其舒張勢能增大
[答案] E [題解]心室舒張的勢能來自心室的收縮。心室收縮愈好,這種勢能就愈大。因此凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外,心室舒張期冠狀動脈充盈、灌流也是促進心室舒張的一個重要因素,當冠狀動脈因粥樣硬化發生狹窄或冠脈內血栓形成,或心室內壓過高(如高血壓等)均可造成冠脈灌流不足,影響心室舒張。
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