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　　第一節 藥物的基本作用

　　(一)藥物作用與藥理效應

　　1、藥物作用(drug action)：藥物與機體組織細胞間的初始作用。

　　2、藥理效應(pharmacological effect)：是藥物作用的結果，即藥物引起機體機能的改變。

　　藥物作用的基本表現形式：

　　(1)興奮(excitation)：藥物使機體原有的功能水平上調(如血壓升高、心率加快等)。

　　(2)抑制(inhibition)：藥物使機體原有的功能水平下調(如心率減慢、腺體分泌減少等)。

　　3、藥物作用的選擇性(selectivity)

　　藥物在適當劑量時，對機體的某些組織器官起作用，而對其他的組織器官很少起作用或不起作用的現象。

　　臨床意義：

　　藥物作用的選擇性是藥物分類和臨床選擇藥物的依據。

　　藥物作用的選擇性高，產生效應的器官少，作用的針對性強，使用范圍窄，不良反應少;選擇性低，則產生效應的器官多，作用針對性弱，使用范圍寬，不良反應多。

　　(二)治療效果

　　治療作用(therapeutic action)：符合用藥目的，達到防治疾病效果的作用。

　　(1)對因治療(etiological treatment)：用藥的目的在于消除原發發病因素，徹底治愈疾病。

　　(2)對癥治療(symptomatic treatment)：用藥的目的在于緩解疾病的臨床癥狀。

　　疾病藥物治療原則：利大于弊，急則治標，緩則治本，標本兼治。

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　　(三)不良反應(adverse reaction)：凡是與用藥目的無關，并為病人帶來痛苦和不適的反應。藥源性疾病(drug-induced disease)：

　　藥物引起的機體結構和功能的損害，同時伴有臨床過程的疾病稱藥源性疾病。

　　(1)副作用(side effect)：治療量下出現的與用藥目的無關的作用。

　　原因：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應做治療目的時，其他效應就成為副作用或副反應。

　　(2)毒性反應(toxic effect)：由于用藥劑量過大或藥物在體內蓄積過多發生的危害性反應。

　　有急性毒性;慢性毒性;特殊毒性：致突變(mulagenesis)、致畸(teratogenesis)及致癌(carcinogenesis)。

　　(3)后遺效應(residual effect)：停藥后血藥濃度下降到閾濃度以下時殘存的藥理效應。

　　(4)停藥反應(withdrawal reaction)：突然停藥導致疾病復發甚至加劇的現象。

　　(5)變態反應(allergic reaction)：藥物引起的病理性(危害性)免疫應答反應。

　　(6)特異質反應(idiosyncrasy)：由于遺傳素質的不同引起的藥物反應性的差異。

　　第二節 藥物作用的基本規律

　　(一)量效關系(dose-effect relationship)——量效曲線。

　　1、量反應(graded response)：藥理效應的強弱用數量的增減來表示。

　　(1)最小有效量(minimum effective dose)：即閾劑量，剛引起藥理效應的藥物劑量。

　　(2)極量：藥典上規定的臨床使用藥物的最大劑量(引起最大效應而不發生中毒的劑量)。

　　(3)常用量：比閾劑量大, 比極量小的劑量。一般情況下治療量不應超過極量。

　　(4)最小中毒量：剛引起輕度中毒的量。

　　(5)耐量：機體所能耐受藥物的最大劑量。

　　(6)致死量：引起死亡的劑量。

　　(7)ED50 ：是能引起50%陽性反應(質反應)或50%最大效應(量反應)的劑量。

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　　2、質反應(all-or-none response or quantal response)：藥理效應強弱用有或無(陰性或陽性)表示。

　　3、效能(efficacy)或最大效應(maximum effect)：不斷增加藥物劑量所能達到的最大效應。

　　4、效價強度(potency)：產生等效效應(50%Emax)所需藥物的相對劑量或濃度。

　　第三節 藥物安全性評價

　　1、LD50(median lethal dose)：引起一半動物死亡的劑量。(評價藥物急性毒性大小)

　　2、治療指數(therapeutic index,TI) ：LD50/ED50。

　　3、安全范圍(margin of safety)：ED95—LD5之間的距離。

　　4、可靠安全系數(certain safety factor,CSF) LD1/ED99

　　5、安全界限(safety margin) (LD1-ED99)/ED99×100%

　　6、安全指數(safety index) LD5/ED95

　　第四節 藥物與受體

　　(一)受體(receptor,R)

　　1、定義：細胞進化的蛋白組分，能識別周圍環境的某些微量物質，并首先與之結合，通過信息中介轉導及放大系統，觸發隨后的生理反應或藥理效應。

　　2、主要特征：

　　飽和性(sarturality)、特異性(specificity)、可逆性(reversibility)、結構專一性 (structural specificity)、立體選擇性(stereo selectivity)、內源性配體(endogenous ligand)。

　　3、配體(ligand)

　　(1)定義：能與相應受體特異性結合的物質。

　　(2)種類：

　　激動藥(agonist)：與受體有較強的親和力，同時有較強的內在活性的藥物。

　　完全激動藥(full agonist)：與受體有較強的親和力，內在活性α=1。

　　部分激動藥(partial agonist)：與受體有較強的親和力，內在活性α<1。

　　反向激動藥(inverse agonist)：與受體結合后產生與激動藥相反的效應的藥物。

　　拮抗藥(antagonist)：與受體具有較強的親和力而無內在活性的藥物。

　　競爭性拮抗藥(competitive antagonist)：與激動劑競爭同一受體可逆性減弱其效應。

　　非競爭性拮抗藥(noncompetitive antagonist)：與激動劑作用于不同受體或同一受體的不同部位不可逆減弱其效應。

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　　(二)受體效應動力學

　　1、親和力(affinity)：指配體與受體之間的結合能力。

　　2、內在活性(intrinsic activity)：指配體與受體結合后產生效應的能力。

　　3、儲備受體(spare recepter)：配體與受體結合產生最大效應時尚未被占領的受體。

　　4、解離常數(kD)：和親和力一樣，反應配體與受體的結合能力。

　　5、親和力指數(PD2)：產生50%Emax時激動藥濃度的負對數。

　　6、拮抗參數(PA2)：能使產生50%Emax的激動藥劑量增加一倍的拮抗藥濃度的負對數。

　　(三)三種拮抗藥對激動藥量效曲線的影響

　　1、競爭性拮抗藥：1)閾劑量增加2)量效曲線平行右移3)Emax不變。

　　2、非競爭性拮抗藥：1)閾劑量增加2)量效曲線非平行右移3)Emax變小。

　　3、部分拮抗藥：1)閾劑量減小2)在達部分拮抗藥的Emax之前，與激動藥協同，曲線左上移位;在達部分拮抗藥的Emax之后，與激動藥拮抗，曲線右移位3)Emax不變。

　　(四)三種學說(受體占領、二態模型、速率學說)

　　占領學說(occupation theory)：

　　藥物要發揮作用，必須與受體結合，藥物與受體結合后產生效應的強弱與結合的受體數目成正比，當所有受體被占領則達最大效應。

　　E/Emax=LR/TR=[D]/KD+[D](LR：結合受體TR：總受體[D]：激動藥濃度KD：解離常數)

　　(五)受體調節

　　1、受體增敏(receptor hypersensitization)：長期使用拮抗劑使受體的數量和敏感性增加。

　　2、受體脫敏(receptor desensitization)：長期使用激動劑使受體的數量和敏感性降低。

　　若受體增敏和脫敏只涉及受體密度的變化，則分別稱之為受體上調和下調。

　　(六)第二信使(secondary messenger)：

　　能把激素或神經遞質的信息傳到細胞內，并引起相應生理效應。的細胞內的某

　　1、G蛋白 2、cAMP 3、cGMP 4、IP3 5、Ca2+

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