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　　肺結核

　　一)病因及發(fā)病機制

　　1.病因

　　(1)病原體：人型結核桿菌。①A群。繁殖旺盛、致病力強、傳染性大、在細胞外;異煙肼治療效果最好。②B群。繁殖緩慢、巨噬細胞內(nèi);應用吡嗪酰胺效果好;復發(fā)的根源。③C群。偶爾繁殖、干酪樣壞死灶內(nèi)，只對利福平敏感;復發(fā)的根源。④D群。休眠菌，人體無害，對所有藥物不敏感。

　　(2)傳播途經(jīng)：呼吸道，飛沫感染是最常見的途徑(2003);消化道、皮膚黏膜感染，只有破損皮膚才能感染;宮內(nèi)感染。

　　2.發(fā)病機制

　　(1)先天性免疫：以細胞免疫為主。TB被巨噬細胞吞噬一毒力強的結核菌可在巨噬細胞內(nèi)生存并反復破壞巨噬細胞一巨噬細胞抗原加工后呈遞給T細胞-*T細胞釋放多種細胞因子募集巨噬細胞-*TB被巨噬細胞吞噬形成結核結節(jié)，使病灶局限化。

　　(2)獲得性免疫：巨噬細胞抗原加工后呈遞給T細胞一產(chǎn)生致敏T細胞，體內(nèi)有結核抗體但無保護性。

　　(3)變態(tài)反應：感染后4～8周出現(xiàn)。有發(fā)熱、乏力、納差、結節(jié)性紅斑、PPD陽性等;屬于遲發(fā)型變態(tài)反應。

　　3.病理變化滲出、干酪樣壞死、增殖性病變、吸收愈合、擴散。

　　(1)原發(fā)型肺結核：常有TB的血行播散，但TB往往被局限在身體各個部位，當時不發(fā)病，成為復發(fā)的根源;病灶多位于通氣良好的上葉下部、下葉上部，病灶發(fā)生干酪樣壞死，隨后被纖維包圍、鈣化而痊愈;可導致淋巴管炎、肺門淋巴結炎，淋巴結有干酪樣壞死。

　　(2)浸潤型肺結核：主要由于內(nèi)源性復燃為主，病變主要位于鎖骨上下，由原發(fā)感染時該處隱匿性病灶再次活動導致;干酪樣壞死被纖維包裹形成結核球后多無癥狀。

　　(3)慢性纖維空洞型肺結棱：大量纖維增生的同時空洞持續(xù)存在，剩余肺組織代償性肺氣腫，一側或兩側單個或多個偏心的厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚( 2001)~。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀 咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難、午后潮熱、乏力、食欲減低等。

　　2.體征 多寡不一，肺實變(干酪樣壞死)、支氣管呼吸音(空洞性病變)、胸腔積液等。

　　(三)鑒別診斷

　　肺癌、肺炎、結核鑒別、支氣管擴張。

　　(四)治療

　　1.基本原則 早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程使用敏感藥物。

　　2.化療藥物 一線藥物、一快一慢、一內(nèi)一外。

　　(1)異煙肼：全殺藥物，對代謝活躍、持續(xù)生長的細菌最為有效;不良反應：神經(jīng)炎、肝功能損害。

　　(2)利福平：全殺藥物，在細胞內(nèi)外都能殺菌，可殺死異煙肼不能殺死的半休喝菌;不良反應：白細胞和血小板降低、胃腸不適、肝功能損害。

　　(3)吡嗪酰胺：半殺藥物，在細胞內(nèi)酸性環(huán)境中可以殺菌(最多使用3個月);不良反應：高尿酸血癥、胃腸不適、肝功能損害。

　　(4)鏈霉素：半殺藥物，在細胞外堿性環(huán)境中可以殺菌;不良反應：腎毒性、耳毒性、眩暈。

　　(5)乙胺丁醇：一抑菌藥物，在體內(nèi)不能達到MIC的10倍濃度以上，只能抑制細菌生長。不良反應：視力障礙、視野缺損。

　　利福平十毗嗪酰胺才能徹底殺菌、異煙肼+利福平才能防止耐藥，所以必須H+R+Z。

　　(6)二線藥物：阿米卡星、卷曲霉素、乙硫異煙胺、喹諾酮類。

　　3.化療方案

　　(1)初治：尚未開始抗結核治療的患者，正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者，不規(guī)

　　則化療未滿1個月的患者。

　?、俪踔瓮筷柣颊撸?HRZE/4HR或2H3R3Z3E3/4H3R3(下標代表每周服藥次數(shù)，下同)。

　?、诔踔瓮筷幓颊撸?HR2/4HR或2H3R3Z3/4H3R3。

　　(2)復治：2HRZSE/4～6HRE或2H3R3Z3S3E3/4～6H3R3E3.

　　(3)療效評價：療程結束時痰菌未轉陰、治療中轉陽、CXR顯示病灶未吸收穩(wěn)定，提示治療失敗。

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