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　　肺 炎

　　(一)肺炎球菌肺炎

　　1.病因 終末氣道、肺泡腔、肺間質的炎癥;感染是最常見的原因，病原體抵達下呼吸道，引起肺泡充血、水腫、肺泡內纖維蛋白滲出和細胞浸潤;除某些壞死性病變外，一般不遺留瘢痕(2001)。

　　2.臨床表現 冬、春季節，青壯年男性多見;多有飲酒、受涼、勞累等誘因;自限性疾病，抗生素可以縮短病程。

　　(1)癥狀：急驟發病、高熱、寒戰、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰、肌肉酸痛。

　　(2)體征：①早期。急性病容、口周皰疹、呼吸音減弱、胸膜摩擦音。②實變期。語顫增強、叩診濁音、支氣管呼吸音。⑧消散期。濕啰音(2001、2003)。

　　3.輔助檢查 ①血常規：白細胞總數明顯增加，中性粒細胞>80%，即使白細胞總數不高，中性粒絀胞比例也高;②痰涂片：見革蘭陽性有莢膜的雙球菌;③CXR:肺葉或肺段實變，支氣管氣道征，吸收中可有假空洞。

　　4.鑒別診斷

　　(1)干酪性肺炎：低熱乏力、病變位于肺尖或鎖骨附近、痰找結核菌(+)、抗生素治療效果

　　不佳。

　　(2)急性肺膿腫：大量膿臭痰，X線胸片見膿腔和液平。

　　(3)肺癌：一般沒有急性感染中毒癥狀，伴有阻塞性肺炎表現為抗生素治療后陰影不退或退而復現，肺門淋巴結腫大、肺不張。

　　5.治療 首選青霉素G5～7d，體溫正常后3d，過敏者可換用紅霉素、林可霉素、第一代頭孢菌素(2003)。

　　(二)葡萄球菌肺炎

　　1.病因及發病機制

　　(1)病因：免疫功能低下的病人(糖尿病、艾滋病病人)，皮膚有原發感染灶。

　　(2)發病機制：金黃色葡萄球菌血漿凝固酶陽性;肺內多處實變、化膿、組織破壞，形成膿腔和氣囊，并發膿胸;血源感染多、吸入較少。

　　2.臨床表現

　　(1)癥狀：急性發病、高熱、寒戰、咳嗽、胸痛、多量膿痰;體征：濕啰音。

　　(2)輔助檢查：白細胞總數增加，中性粒細胞>80%。

　　(3) CXR：病變變化快，片狀陰影，多發性小液平空洞或氣囊腫(2002)。

　　3.治療

　　(1)原發感染灶的引流。

　　(2)控制感染：甲氧西林(耐青霉素酶的半合成青霉索)(2002)+氨基糖苷類抗生素。

　　(三)克雷伯桿菌肺炎

　　1.病因及發病機制

　　(1)病因：肺炎克雷伯桿菌引起的急性肺部炎癥。

　　(2)發病機制：肺組織壞死液化，形成多發性膿腫，滲出液黏稠而重(2000)。

　　2.臨床表現

　　(1)癥狀：急性起病、寒戰、高熱、咳嗽、胸痛、痰多而黏稠(磚紅色膠胨樣)(2001)。

　　(2)輔助檢查：白細胞總數明顯增加，中性粒細胞>80%，即使白細胞總數不高，中性粒細胞比

　　例仍增高;CXR示大葉實變內有不規則透亮區，右上葉多見，葉間隙下墜;小葉性實變;多發性蜂窩狀肺膿腫。

　　3.治療第三代頭孢(頭孢噻肟)+氨基糖苷類抗生素(阿米卡星)。

　　(四)肺炎支原體肺炎

　　1.病因及發病機制

　　(1)病因：肺炎支原體引起的急性呼吸道感染伴肺炎。呼吸道傳播，多見于兒童和青年，秋、冬季多，同時伴有咽炎和支氣管炎。

　　(2)發病機制：病原體存在于纖毛上皮之間，不侵入肺實質。

　　2.臨床表現

　　(1)癥狀：起病慢、發熱、乏力、咽痛、肌肉酸痛、陣發性刺激性干咳。

　　(2)體征：發熱2～3周。

　　3.輔助檢查

　　(1)血：白細胞總數不高，ESR快。

　　(2) CXR:小葉性、間質性肺炎，不形成空洞;2～3周后自行消退。

　　(3)冷凝集試驗陽性：患者體內出現紅細胞抗體，可以與自身紅細胞茌0～4℃發生凝集反應，37℃時凝集的紅細胞可逆性散開;2周后1次 1：64或增加4倍有診斷意義，敏感性特異性不強;鏈球菌MG凝集試驗陽性，敏感性特異性不強;血清支原體lgM抗體檢測是目前最好的方法。

　　4.治療 紅霉素(2002)。

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