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　　呼吸衰竭

　　(一)病因及發病機制

　　1.病因參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環節發生的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭。

　　2.發病機制低氧血癥和高碳酸血癥(肺通氣不足，彌散障礙，V/Q比例失調，肺內動一靜脈解剖分流增加)。

　　(二)分類

　　1. 1型呼吸衰竭 缺氧而無CO2潴留。PaO2< 60mmHg，PaCO2正常或下降。

　　2.Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧而伴有CO2互渣留，PaO2< 60mmHg，PaCO2> 50mmHg。

　　3.急性呼吸衰竭 原來呼吸功能正常，致病因素突然發展，短時間內導致呼吸衰竭(ARDS、氣管異物、中毒、張力性氣胸、肺栓塞)。

　　4.慢性呼吸衰竭 最常見為COPD。

　　(三)臨床表現

　　1.中樞神經系統 腦血管擴張、血流增加、血管通透性增加，致腦水腫、顱內壓增高;先興奮后抑制;肺性腦病。

　　2.心血管系統 低氧使肺小動脈痙攣導致肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病;代償性紅細胞增多，血液黏度增加，加重肺動脈高壓。

　　3.呼吸系統 PaO2<60mmHg時才能興奮呼吸中樞，急性二氫化碳潴留，PaCO2每提高1mmHg通氣提高2L/min(深大呼吸);吸入高濃度二氧化碳有呼吸抑制作用;慢性PaCO2潴留往往導致中樞適應。

　　4.酸堿平衡 無氧代謝增加導致代酸;高鉀(與氫離子交換);急性呼吸衰竭PaCO2快速提高腎來不及保留HCO3，PH降低;慢性呼吸衰退PaCO2提高慢，機體來得及保留HCO3_，pH不變。

　　(四)診斷

　　根據血氣PaO2<60mmHg伴有或不伴有 PaCO2>50mmHg，PaCO2升高pH> 7.35為代償性呼吸性酸中毒;PaCO2升高pH<7.35為失代償性呼吸性酸中毒。

　　(五)治療

　　1.保持氣道通暢保持呼啜道通暢、氣管插管、切開;促進痰液排出;霧化吸入P2受體激動藥、選擇性M受體拮抗藥。

　　2.氧療I型呼吸衰竭高濃度氧(35%～50%)使PaO2 >60mmHg或SaO2>90%;如果存在

　　肺內分流導致低氧，單純高濃度氧效果不良;Ⅱ型呼吸衰竭低濃度(<35%)持續給氧;慢性呼吸衰竭時機體對PaCO2的升高反應遲鈍，呼吸的維持依賴低氧對外周化學感受器的刺激，如果PaO2迅速上升，導致呼吸淺慢，PaCO2會快速上升。

　　3.增加通氣呼吸興奮藥對于中樞抑制導致的低通氣量效果好，不用于換氣功能障礙者;必要時可行機械通氣。

　　4.維持酸堿平衡 單純呼吸性酸中毒改善通氣即可，不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時可適當補堿。

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