2013年自考內科護理學簡答題知識總結（40）

更新時間：2013-06-21 16:18:03 來源：|0

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　　9.6.筒述有機磷殺蟲藥中毒的發病機耕和急性中毒后的主要臨床表現。

　　答：(1)發病機制：有機磷殺蟲藥毒性作用的機理是與體內乙酰膽堿酯酶和丁酰膽酶迅速結合，形成磷酰化膽堿酯酶而使其失第～，艱-能分解乙酰膽堿，結果導致乙酰膽堿在體內大量蓄積，引起膽堿能神經(包括部分中樞神經，交感、副交感神經節，運動神經元等)先興奮蓐抑制，從而產生臨床相應中毒癥狀，即毒草堿樣、煙堿祥和中樞神經系統癥狀。偽性丁酰膽堿酯酶對有機磷殺蟲藥敏感，但抑制后恢復較快。 (2)臨床表現： ①急性中毒全身損害。a.毒草堿樣癥狀，主要表鞏為腺體分泌增加及平滑肌痙攣，以消化道和呼吸道癥狀較為突出，消化道癥狀常表現為惡：心、嘔吐、腹痛、腹瀉，呼吸道癥狀為呼吸困難及胸悶、咳嗽，嚴重時發生肺水腫。b.煙堿樣癥狀，表現為肌纖維顫動，常先.自小肌群如眼瞼、面部開始，逐漸發展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身緊束及壓迫感，-后期出現肌力減退和癱瘓，如發生呼吸肌麻痹可誘發呼吸衰竭。血管收縮、血壓增高和心跳加快。c.中樞神經系統癥狀：早期可出現頭暈、頭痛：乏力，逐漸出現煩躁、抽搐及昏迷。嚴重時可發生呼吸中樞衰竭或腦水腫而死亡。②遲發性多發性神經病：極少數患者在嚴重中毒癥狀消失后2～3周，可發生遲發性神經損害，出現感覺、運動型多發性神經病變，主要累及肢體末端，出現進行性肢體麻木、刺痛，呈對稱性手套、襪套型感覺異常，伴四肢肌肉萎縮無力。 ◎中間型綜合征：主要表現為第3～7和第9～12.對腦神經支配的肌肉、屈頸肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力減弱和麻痹，患者在意識清醒的情況下，出現部分或全部上述肌群無辦或麻痹，常迅速發展為呼吸衰竭。④局部損害：加過敏性皮炎，皮膚可出現紅腫：水皰和剝脫性皮炎，結膜充血和瞳孔縮小。

　　9.7.簡述有機磷殺蟲藥中毒的診斷要點。

　　答：有機磷殺蟲藥接觸史，典型癥狀和體征，特殊大蒜氣味及全血膽堿酯酶活力測定均為診斷的重要證據。為了便于觀察病情及治療，將急性中毒分為輕、中、重三級： (1)輕度中毒。以毒蕈堿樣癥狀為主，出現輕度中樞神經系統癥狀。全血膽堿酯酶活力多在70%～50%。 (2)中度中毒。毒草堿樣癥狀加重，出現煙堿樣癥狀。全血膽堿酯酶活力為50%～30%。 (3)重度中毒。除毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和腦水腫。全血膽堿酯酶活力降至30%以下。

　　9.8.簡述應用特殊解毒藥物治療急性有機磷殺蟲藥中毒的要點。

　　答：(1)抗膽堿藥：最常用藥物為阿托品。阿托品對減輕、清除毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和膽堿酯酶活力恢復沒有作用。阿托品使用原則是早期、足量、反復給藥，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或達到“阿托品化”。阿托品化”，指標為：瞳孔較前擴大、顏面潮紅、口干、皮膚干燥、肺部濕羅音減少或消失、心率加快等。當出現“阿托品化”，則應減少阿托品劑量或停用，密切觀察病情變化'觀察意識狀態及瞳孔大小，便于劑量調節。用藥過程若有阿托品中毒表現應及時停用阿托品。阿托品中毒表現為：意識模糊、狂躁不安、譫妄、抽搐、瞳孔擴大、昏迷和尿潴留等。(2)膽堿酯酶復活劑：此類藥物能減輕或消除煙堿樣癥狀如肌束震顫，但對解除毒蕈堿樣癥狀和防止呼吸中樞抑制的效果差。目前常用藥物有碘解磷定(或稱97%定)和氯磷定。應及早、足量、重復應用。中毒24小時后，磷酰化的膽堿酯酶的老化率迭97%，已不能被復活劑復活，故宜旱用。使用復活劑時應注意不良反應，防止過量中毒。一般不良反應有短暫的眩暈、視物模糊或復視、血壓升高等。碘解磷定劑量較大時，可有口苦、咽痛、惡心，注射速度過快可致暫時性呼吸抑制。中、重度中毒時，阿托品與膽堿酯酶復活劑宜聯合應用，具有協同效果，此時阿托品用量需

　　9.9.筒述急性一氧化碳中毒的發病機制。

　　答：CO經呼吸道進入血液后，與紅細胞內血紅蛋白結合形成穩定的碳氧血紅蛋白(COHb);且CO與血紅蛋白的親和力比02與血紅蛋白的親和辦大200～300倍，同時COHb的解離較氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍，因而，可造成碳氧血紅蛋白在體內的蓄積。COHb不具備攜氧能力，且影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致組織缺氧。 CO可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧彌散，損害線粒體功能。CO還可抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸

　　9.10. 簡述急性一氧化碳中毒的治療要點。

　　答：(1)立即脫離中毒現場：將患者迅速轉移到空氣新鮮處，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通暢。 (2)糾正缺氧：①吸氧：可提高吸入氣中氧分壓，加速COHb解離。 ②高壓氧治療：昏迷或有昏迷史患者，及出現明顯心血管系統癥狀、COHb明顯升高(一般>25%)者，應給予高壓氧(2-3個大氣壓)治療。高壓氧治療可增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，迅速糾正組織缺氧。高壓氧治療不僅可以縮短病程，降低病死率，而且還可減少或防止遲發性腦痛的發生。③人工呼吸：呼吸停止時應及時進行人工呼吸，或使用呼吸機。④血液治療：危重患者可考慮換血療法或血漿置換。 (3)對癥治療：. ①防治腦水腫;急性中毒后2～4小時即可出現腦水腫，應及早應用高滲脫水劑、利尿劑和糖皮質激素，以防治腦水腫，促進腦血液循環，維持呼吸循環功能。②促進腦細胞功能恢復：可補充腦細胞代謝需要的藥物，常用ATP、細胞色素c、輔酶A和大量維生素C、維生素B等。③防治并發癥及遲發性腦病：昏迷期間保持呼吸道通暢，定時翻身以防發生壓瘡和肺炎，出現低血壓、酸中毒等應給予相應處理。④控制高熱和抽搐：高熱者可采用物理降溫，使體溫保持在32℃左右，以降低腦代謝率，增加腦對缺氧的耐受性，必要時可用冬眠藥物。有頻繁抽搐時'首選地西泮‘安定’靜注a

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