2013年自考內(nèi)科護理學簡答題知識總結(jié)（40）

更新時間：2013-06-21 16:18:03 來源：|0

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　　9.6.筒述有機磷殺蟲藥中毒的發(fā)病機耕和急性中毒后的主要臨床表現(xiàn)。

　　答：(1)發(fā)病機制：有機磷殺蟲藥毒性作用的機理是與體內(nèi)乙酰膽堿酯酶和丁酰膽酶迅速結(jié)合，形成磷酰化膽堿酯酶而使其失第～，艱-能分解乙酰膽堿，結(jié)果導致乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積，引起膽堿能神經(jīng)(包括部分中樞神經(jīng)，交感、副交感神經(jīng)節(jié)，運動神經(jīng)元等)先興奮蓐抑制，從而產(chǎn)生臨床相應中毒癥狀，即毒草堿樣、煙堿祥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。偽性丁酰膽堿酯酶對有機磷殺蟲藥敏感，但抑制后恢復較快。 (2)臨床表現(xiàn)： ①急性中毒全身損害。a.毒草堿樣癥狀，主要表鞏為腺體分泌增加及平滑肌痙攣，以消化道和呼吸道癥狀較為突出，消化道癥狀常表現(xiàn)為惡：心、嘔吐、腹痛、腹瀉，呼吸道癥狀為呼吸困難及胸悶、咳嗽，嚴重時發(fā)生肺水腫。b.煙堿樣癥狀，表現(xiàn)為肌纖維顫動，常先.自小肌群如眼瞼、面部開始，逐漸發(fā)展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身緊束及壓迫感，-后期出現(xiàn)肌力減退和癱瘓，如發(fā)生呼吸肌麻痹可誘發(fā)呼吸衰竭。血管收縮、血壓增高和心跳加快。c.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期可出現(xiàn)頭暈、頭痛：乏力，逐漸出現(xiàn)煩躁、抽搐及昏迷。嚴重時可發(fā)生呼吸中樞衰竭或腦水腫而死亡。②遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病：極少數(shù)患者在嚴重中毒癥狀消失后2～3周，可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，出現(xiàn)進行性肢體麻木、刺痛，呈對稱性手套、襪套型感覺異常，伴四肢肌肉萎縮無力。 ◎中間型綜合征：主要表現(xiàn)為第3～7和第9～12.對腦神經(jīng)支配的肌肉、屈頸肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力減弱和麻痹，患者在意識清醒的情況下，出現(xiàn)部分或全部上述肌群無辦或麻痹，常迅速發(fā)展為呼吸衰竭。④局部損害：加過敏性皮炎，皮膚可出現(xiàn)紅腫：水皰和剝脫性皮炎，結(jié)膜充血和瞳孔縮小。

　　9.7.簡述有機磷殺蟲藥中毒的診斷要點。

　　答：有機磷殺蟲藥接觸史，典型癥狀和體征，特殊大蒜氣味及全血膽堿酯酶活力測定均為診斷的重要證據(jù)。為了便于觀察病情及治療，將急性中毒分為輕、中、重三級： (1)輕度中毒。以毒蕈堿樣癥狀為主，出現(xiàn)輕度中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。全血膽堿酯酶活力多在70%～50%。 (2)中度中毒。毒草堿樣癥狀加重，出現(xiàn)煙堿樣癥狀。全血膽堿酯酶活力為50%～30%。 (3)重度中毒。除毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和腦水腫。全血膽堿酯酶活力降至30%以下。

　　9.8.簡述應用特殊解毒藥物治療急性有機磷殺蟲藥中毒的要點。

　　答：(1)抗膽堿藥：最常用藥物為阿托品。阿托品對減輕、清除毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和膽堿酯酶活力恢復沒有作用。阿托品使用原則是早期、足量、反復給藥，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或達到“阿托品化”。阿托品化”，指標為：瞳孔較前擴大、顏面潮紅、口干、皮膚干燥、肺部濕羅音減少或消失、心率加快等。當出現(xiàn)“阿托品化”，則應減少阿托品劑量或停用，密切觀察病情變化'觀察意識狀態(tài)及瞳孔大小，便于劑量調(diào)節(jié)。用藥過程若有阿托品中毒表現(xiàn)應及時停用阿托品。阿托品中毒表現(xiàn)為：意識模糊、狂躁不安、譫妄、抽搐、瞳孔擴大、昏迷和尿潴留等。(2)膽堿酯酶復活劑：此類藥物能減輕或消除煙堿樣癥狀如肌束震顫，但對解除毒蕈堿樣癥狀和防止呼吸中樞抑制的效果差。目前常用藥物有碘解磷定(或稱97%定)和氯磷定。應及早、足量、重復應用。中毒24小時后，磷酰化的膽堿酯酶的老化率迭97%，已不能被復活劑復活，故宜旱用。使用復活劑時應注意不良反應，防止過量中毒。一般不良反應有短暫的眩暈、視物模糊或復視、血壓升高等。碘解磷定劑量較大時，可有口苦、咽痛、惡心，注射速度過快可致暫時性呼吸抑制。中、重度中毒時，阿托品與膽堿酯酶復活劑宜聯(lián)合應用，具有協(xié)同效果，此時阿托品用量需

　　9.9.筒述急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制。

　　答：CO經(jīng)呼吸道進入血液后，與紅細胞內(nèi)血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(COHb);且CO與血紅蛋白的親和力比02與血紅蛋白的親和辦大200～300倍，同時COHb的解離較氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍，因而，可造成碳氧血紅蛋白在體內(nèi)的蓄積。COHb不具備攜氧能力，且影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致組織缺氧。 CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO還可抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸

　　9.10. 簡述急性一氧化碳中毒的治療要點。

　　答：(1)立即脫離中毒現(xiàn)場：將患者迅速轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通暢。 (2)糾正缺氧：①吸氧：可提高吸入氣中氧分壓，加速COHb解離。 ②高壓氧治療：昏迷或有昏迷史患者，及出現(xiàn)明顯心血管系統(tǒng)癥狀、COHb明顯升高(一般>25%)者，應給予高壓氧(2-3個大氣壓)治療。高壓氧治療可增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，迅速糾正組織缺氧。高壓氧治療不僅可以縮短病程，降低病死率，而且還可減少或防止遲發(fā)性腦痛的發(fā)生。③人工呼吸：呼吸停止時應及時進行人工呼吸，或使用呼吸機。④血液治療：危重患者可考慮換血療法或血漿置換。 (3)對癥治療：. ①防治腦水腫;急性中毒后2～4小時即可出現(xiàn)腦水腫，應及早應用高滲脫水劑、利尿劑和糖皮質(zhì)激素，以防治腦水腫，促進腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能。②促進腦細胞功能恢復：可補充腦細胞代謝需要的藥物，常用ATP、細胞色素c、輔酶A和大量維生素C、維生素B等。③防治并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病：昏迷期間保持呼吸道通暢，定時翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎，出現(xiàn)低血壓、酸中毒等應給予相應處理。④控制高熱和抽搐：高熱者可采用物理降溫，使體溫保持在32℃左右，以降低腦代謝率，增加腦對缺氧的耐受性，必要時可用冬眠藥物。有頻繁抽搐時'首選地西泮‘安定’靜注a

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