支氣管哮喘(bronchial asthma,簡稱哮喘

　　[病因和發病機制]

　　有過敏體質的人接觸抗原后，在B細胞介導下，漿細胞產生lgE，后者附著在肥大細胞上。當再次接觸抗原時，鈣離子進入肥大細胞內，細胞釋放組胺、嗜酸粒細胞趨化因子(ECF)等，使平滑肌立即發生痙攣，此為速發性哮喘反應(immediate asthmatic reaction,IAR)。更常見的是不少患者在接觸抗原數小時乃至數10小時后方始發作哮喘，稱為遲發性哮喘反應(late asthmatic reaction,LAR)，這是氣道變應性炎癥(AAI)的結果。此時，支氣管壁內(以及支氣管肺泡灌洗液內)有大量炎性細胞(巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等)，釋放出多種炎性遞質，如白三烯(LTS)、前列腺素(PGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)等，引起微小血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，以及滲出物阻塞氣道，有的甚至形成粘液栓，導致通氣障礙和BHRAAT還表現在氣道上皮損傷，神經末梢暴露，受炎性因子作用后，釋放神經肽(NK)、P物質(SP)等，進一步加重粘膜水腫、腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。

　　以往認為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因，因而治療主旨在于解除支氣管痙攣。現在認識到PAF等遞質引起氣道粘膜水腫、炎性細胞浸潤、腺體分泌增中、粘液纖毛清除功能障礙，加上管腔內粘液栓阻塞也是哮喘發作的重要機制。因此，治療時除強調解痙外，還要兼顧針對非特異性的AAI用藥。這對于LAR尤為重要。

　　[病理]

　　肺泡高度膨脹，尸檢時打開胸腔肺不萎陷。切開后可見大多數氣管分支至終末支氣管內有大量膠樣栓充填。組織學檢查見支氣管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水腫、上皮脫落、基膜顯著增厚，支氣管有嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。

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