2012年安全工程師《案例分析》模擬(9)


19、制鞋有限公司,1997年7月22日至8月7日,接連出現例3含苯化學物汽油中毒患者。3名女性中毒者都是在該廠生產流水線上進行手工刷膠作業的操作工,工齡均為1年半。中毒表現為接觸膠粘劑2小時后,自覺胸悶、惡心、渾身無力、視力模糊、四肢麻木,以致抽搐昏倒。請分析苯中毒特性及預防苯中毒的措施。苯是一種常見的工業毒物,主要通過呼吸道吸入苯蒸氣而引起職業性苯中毒。在高濃度下引起急性中毒,可迅即發生閃電式的死亡;苯引起慢性職業中毒主要引起神經系統和造血系統的損害。工人在沒有通風防護的條件下使用含苯的粘膠,生產場所空氣苯濃度常常超過國家衛生標準的十倍甚至百倍。急性苯中毒、再生障礙性貧血甚至死亡時有發生。$lesson$
預防苯中毒的主要技術措施是消除和減少苯的發生源;采取通風排氣裝置,降低作業環境苯蒸氣濃度;加強個體防護。主要的衛生保健措施是保持工作場所的整潔,經常檢測作業環境空氣中苯蒸氣的濃度,做好崗前和定期健康監護檢查。主要管理措施是建立、健全安全生產管理和規章制度,落實安全生產責任制,加強安全生產監督等。
20、某單位1991年開始試生產,1993年5月正式投產,生產過程接觸粉塵工人259人,1998年8月,該單位21名工人因患肺結核相繼自行到當地衛生防疫站結核科就診,查出11人疑似職業病。請分析粉塵對人體的主要危害及矽肺病的主要特征。粉塵的危害是多方面的,對人體危害方面:粉塵對眼、皮膚的刺激作用,可引起皮膚和五官炎癥;有毒粉塵(鉛、砷、汞等)引起中毒;放射性粉塵對健康的危害;引起塵肺病。
矽(硅)肺病是最為普遍的塵肺病,它是一種慢性進行性疾病,發病工齡短者3~5年,長者在20~30年以上。發病率因條件不同,相差很大。矽肺的分期與進級隨著矽肺病變的發生和進展,依據矽結節在肺部的分布和融合的程度,一般把矽肺病的病理變化分為三期,即I期較輕,II期較重,III期最重。確診后的矽肺,經過一定的時期難免不發生進級,即由I期進展到II期或III期。這種進級的年限長短,與其醫療和患者的體質、營養、休息以及勞動強度等因素有關。
矽肺并發癥單純矽肺的病情發展是比較緩慢的;但由于患者機體抵抗力低下,常易并發肺結核,還可并發肺氣腫、自發性氣胸、肺心病、肺及支氣管感染等,最后可導致呼吸功能衰竭及心臟發生慢性肺原性心臟病。一旦發生上述并發癥往往促使矽肺病變惡化,病情加重,常成為死亡的主要原因。
21、某造紙廠三車間有一面漿池,容積為35米3,池深約3.2米,池頂有一邊長0.6米的正方形入口。2000年2月2日停工時未及時清理,池內殘留漿液,2月19日準備開機前,車間主任安排清理衛生。幾名工人從面泉池頂入口用水沖洗后,一名27歲的碎漿工從池頂入口沿踏梯下到面漿池內清理,到池底即暈倒。在池頂的工人見狀呼救,3名工人聞訊趕到現場,以為是該工人站立不穩滑倒,先后2人下池救人均跌倒,剛到池底的第3人才意識到是中毒,迅速爬上來,叫人找來繩子、風扇和濕毛巾等。在池上面的工人用電扇向池內吹風,2名工人在其他人的幫助下,腰系繩子、口罩內墊濕毛巾下到面漿池內把3人救出,2人已死亡,1人昏迷住院,救人的2名工人也因中毒住院治療。在經過幾小時吹風和對池內灌水又排出之后,采樣檢測硫化氫為1590毫克/米3,超過標準159倍。請分析事故原因。造紙工業以木材、棉、麻、葦、草、竹、甘蔗渣、破布和廢紙等為原料,加入酸堿等不同藥劑,在高溫高壓下蒸解,再經洗滌、篩選、漂白、打漿,進入造紙機,生產出不同的紙張和紙板。在制漿造紙生產過程中因使用大量的化工原料,在高溫、高壓和強酸環境下進行作業,排出的大量有毒有害物質和氣體,如硫化氫、二氧化硫、氯氣和硫醇化合物等,嚴重危害職工的健康。國家要求造紙企業必須采取有效措施,解決塵毒危害,特別是防止硫化氫中毒。硫化氫是無色可燃氣體,有惡臭味。在生產作業過程中如果短時間內接觸大量硫化氫氣體,將導致急性中毒,引起中樞神經系統、眼結膜和呼吸系統損害,出現意識不清很快死亡。若吸入濃度極高(1000毫克/米3以上)時,可在數秒內突然昏迷、呼吸驟停,發生閃電型死亡。本案例中,面漿池內有殘留漿液,由于原料腐敗生成大量硫化氫。清掃作業時,未事先檢測池內有毒氣體濃度,也未采取機械通風和佩戴防毒器具的措施,造成中毒死亡事故的發生,該企業對此負有主要責任。
《造紙行業安全生產管理規定》(輕工部[90]輕紙字第1號]第31條:對生產過程中產生的各種有毒、有害物質必須采取有效措施,解決塵毒危害。特別要采取切實措施,防止硫化氫中毒。第34條:有毒有害作業,應根據毒物的性質和勞動條件,給操作者配備符合安全衛生要求的個人防護用品和用具,并教育使用者合理正確使用。
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