顱內壓增高與腦疝

　　第一節 顱內壓增高

　　【顱內壓(ICP)】： 是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力。

　　Ø 正常顱壓：成人：0.7-2.0KPa(80-180mmH2O) 兒童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)

　　【病因 】：

　　1. 腦體積增加：最常見的原因是腦水腫。

　　2. 顱內血容量增加;

　　3. 顱內腦脊液量增加：

　　①　腦脊液分泌過多，見于脈絡從乳頭狀瘤;

　　②　腦脊液吸收障礙，蛛網膜顆粒堵塞;顱內靜脈竇血栓形成;

　　③　腦脊液循環障礙，先天性導水管狹窄或閉鎖，交通性腦積水，梗阻性腦積水。

　　4. 顱內占位病變：顱腔內額外增加的內容物，包括腫瘤、血腫、膿腫等。

　　5. 顱腔狹小，狹顱癥患者。

　　【影響因素】：

　　①　年齡

　　②　病變擴張速度

　　③　病變部位

　　④　伴發腦水腫程度

　　【病理生理】

　　1. 腦脊液的調節：

　　①　顱內腦室和蛛網膜下腔的腦脊液被擠入椎管;

　　②　腦脊液的吸收加快;

　　③　由于脈絡從的血管收縮，腦脊液的分泌減少。

　　2. 腦血流量的調節：☆★☆★

　　① 腦血管自動調節： 顱內壓不超過35mmHg，灌注壓不低于40-50mmHg，腦血管就能依血液內的化學因素(主要是動脈血二氧化碳分壓)產生血管收縮或舒張，是腦血流保持相對恒定。

　　② 全身血管加壓反應【即柯興氏反應Cushing】： 顱內壓超過35mmHg，灌注壓低于40mmHg以下，腦處于缺氧狀態，腦血管調節功能基本喪失，處于麻痹狀態。機體通過自主神經系統反射，使全身血管收縮，血壓升高心輸出量增加。同時呼吸深慢提高血氧飽和度，最后導致BP升高，P慢，R深慢的三聯反應，即為【Cushing反應】。

　　【分期與臨床表現】☆★☆★

　　1. 代償期： 顱內壓可保持正常，臨床上不會出現顱壓增高的癥狀。

　　2. 早期： 逐漸出現顱壓增高的表現，如頭痛、嘔吐、腦組織輕度缺血缺氧。但由于腦血管自動調節功能良好，仍能保持足夠的腦血流量。

　　3. 高峰期： 病人出現明顯的顱內壓增高“三聯征”――頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫 。

　　①　頭痛： 呈進行性加重過程，部位多見于額、雙顳及枕以早晨和晚上為重。

　　②　嘔吐： 胃腸功能紊亂，與進食無關，嘔吐時間多出現于頭痛劇烈時，呈噴射性。

　　③　視神經乳頭水腫： 表現為視神經乳頭邊界不清，乳盤高起，靜脈怒張，迂曲，嚴重者可伴有視網膜滲出、出血等。晚期部分病人視力減退，查視野生理盲點擴大。

　　Ø 以上為顱內壓增高的三大主征。

　　4. 衰竭期： 病人深昏迷、一切反應和生理反射均消失。腦組織幾乎無血液灌流。

　　【處理】

　　1. 一般處理：頭高位，糾正電解質紊亂、酸堿平衡失調，觀察血壓、脈搏、呼吸，為查明病因做好準備。

　　2. 去除病因：腫瘤切除，血腫清除，腦積水分流， 控制感染。

　　3. 降顱壓：

　　①　脫水：①限制液體攝入;②滲透性脫水：甘露醇;③利尿性脫水

　　②　激素療法。

　　③　冬眠低溫療法。

　　④　過度換氣，降低PaCO2，使腦血管收縮，減少腦血容量，降低顱內壓。

　　⑤　手術包括側腦室穿刺引流，顳肌下減壓術和各種腦脊液分流術等。

　　第二節 腦疝

　　Ø 顱內病變所致的顱內壓增高達到一定程度時，可使一部分腦組織移位，通過一些空隙，被擠至壓力較低的部位，即為【腦疝】 。

　　【分類】： 小腦幕切跡疝、枕骨大孔疝、大腦鐮疝、小腦幕切跡上疝

　　【與小腦幕切跡疝相比，枕骨大孔疝特點】☆： 生命體征變化出現較早，瞳孔改變和意識障礙出現較晚。

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