風濕病的病因和發病機制尚未完全明了，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生于寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和復發。

　　近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，并能破壞相應的底物，如鏈球菌溶血素O(能分解血紅蛋白)、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶(分解纖維蛋白)、鏈球菌透明質酸酶(分解透明質酸)、鏈道酶(能分解DNA)及鏈球菌煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。

　　此外，還能產生鏈球菌溶血素S(SLS，為脂蛋白，抗原性微弱)。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原后約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作后10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。

　　至今，臨床上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標(滴度1：500單位以上為陽性)。

　　發病機制有以下學說：

　?、冁溓蚓舅貙W說：認為病變是由鏈球菌毒素(如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。

　?、谧儜B反應學說：認為病變是由于機體對鏈球菌抗原產生超敏反應(主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見于風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。

　?、坻溓蚓腥緦W說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。

　?、?自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜(或心肌原纖維)、平滑肌(如血管壁)、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間(將M-蛋白注射于動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應)鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積;心瓣膜(主要在閉鎖緣)有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。

　　總之，體液因素(Ⅲ型超敏反應、自身免疫)、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。

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