主管檢驗技師考試輔導：糖尿病代謝紊亂 $lesson$

　　糖尿病代謝紊亂

　　1、急性變化：

　　胰島素是一種以促進組織合成代謝為主的激素，由于胰島素絕對或相對缺乏，導致機體血糖升高，可以導致一系列代謝紊亂。

　　在肌肉組織：葡萄糖、氨基酸和脂肪酸進入肌細胞減少，糖原合成酶活性減弱――糖原合成減少而肌糖原分解加強，肌糖原消失;肌肉蛋白質分解加強，細胞內鉀釋放增加，均加重肌肉的功能障礙――表現為肌無力，體重下降。

　　胰島素和生長激素對促進蛋白質合成具有協同作用，生長激素促進合成代謝所需要的能量也依賴于胰島素促進物質的氧化產生。缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內生長素水平較高，仍可見生長遲緩的現象。

　　在脂肪組織：由于攝取葡萄糖受限，由葡萄糖代謝生成的乙酰COA、NADPH減少――乙酰COA羧化酶不被激活，所以脂肪酸和甘油三脂的形成減少;又由于胰島素 / 胰高血糖素比值降低，胰島素的抗脂解作用減弱，使脂肪分解作用加強，而有較多的游離脂肪酸入血，同時也可有體重減輕。

　　在肝組織中：胰島素缺乏――葡萄糖激酶和糖原合成酶的活化受限――糖原合成減少;但肝糖原分解增強和糖異生加強――肝釋放出多量葡萄糖，加重血糖水平增加。

　　來自脂肪組織的大量脂肪酸和甘油進入肝臟。

　　進入肝臟中的脂肪酸，一部分酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式釋放入血――高VLDL血癥;此外脂蛋白脂肪酶活性依賴胰島素/胰高血糖素的高比值，糖尿病時此比值低下――脂蛋白脂肪酶活性降低――VLDL很難從血漿清除――除VLDL進一步升高外，還可以出現 高CM血癥。

　　因而，糖尿病者由于存在高脂血癥，所以容易伴發動脈粥樣硬化。

　　代謝紊亂總結：

　　1)由于糖尿病者體內代謝紊亂，在血液中表現為血糖濃度增高;血糖超出腎閾時就出現糖尿;糖尿病者由于代謝紊亂，出現高甘油三脂、高膽固醇、高VLDL的IV型高脂蛋白血癥，血中游離脂肪酸也增高。由于肝臟生成酮體過多，超過肝外組織氧化利用的能力，而使血中酮體升高，出現酮血癥和酮尿癥。酮體中的酸耗盡血中的緩沖堿，表現出代謝性酸中毒。

　　2)糖尿病者體內蛋白質分解增加，糖原合成受阻而分解增加以及代謝性酸中毒――使鉀由細胞內釋放到細胞外――高鉀血癥。

　　3)由于糖尿病者血中葡萄糖含量增加――溶質增加――溶質性利尿――排出過多液體――嚴重脫水。

　　2、慢性變化：

　　1)糖尿病時，腦細胞中的葡萄糖含量隨著血糖濃度上升而增加，葡萄糖在腦細胞中轉化為山梨醇和果糖，不能被腦細胞利用，又不容易逸出腦細胞，在細胞中積聚――造成腦細胞內高滲。當突然用胰島素降血糖時，易發生腦水腫。

　　2)山梨醇和果糖也使神經纖維內滲透壓升高――吸水而引起髓鞘損傷――影響神經傳導――糖尿病周圍神經炎。

　　3)過高的葡萄糖進入晶狀體后――轉化形成的山梨醇和果糖不能逸出晶狀體――使局部滲透壓增高而引起水內流，水進入晶狀體的纖維――導致纖維積水、液化而斷裂。再加上代謝紊亂，晶狀體中能量降低、晶狀蛋白的糖基化等――最終使晶狀體渾濁和腫脹――出現空泡，透明蛋白質變性，聚合或沉淀――導致白內障。

　　4)糖尿病患者，由于血糖過高――粘多糖合成增多――患者血中粘多糖濃度增加

　　――粘多糖在主動脈和較小血管中沉積增加

　　糖尿病患者高脂蛋白血癥 ――均在動脈粥樣硬化中起重要作用。

　　5)過多的葡萄糖促進結構蛋白的糖基化，它溶解度很差，在各種組織形成巨分子，同時產生交聯。毛細血管基底膜中的膠原蛋白糖基化、引起更強的交聯作用，激活巨噬細胞和內皮細胞反應，損害對LDL的清除，使血小板黏附性增加，從而使基底膜發生形態和功能障礙，引起微血管和小血管病變，如視網膜血管異常，糖尿病腎病等。糖化血紅蛋白還影響其攜氧能力。

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