2014年臨床助理醫(yī)師醫(yī)學微生物學復習資料:細菌的致病作用


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感染( infection)微生物侵入宿主體內,與宿主相互作用,并導致不同程度的病理變化的過程。
致病菌或病原菌(pathogen):能感染或引起宿主疾病的細菌(具有致病性的細菌)。
致病性(pathogenicity)或病原性:細菌能引起感染的能力或性質。
毒力(virulence):致病菌的致病性強弱程度。是細菌致病性量的概念。
一、毒力
細菌的毒力因子包括:侵襲力和毒素。
我們首先來講侵襲力。
(一)侵襲力是指病原菌具有突破防御、侵入定居、繁殖擴散的能力,包括莢膜、黏附素和侵襲性物質。
1.黏附素:黏附與定植是感染的第一步,與致病性密切相關。正常情況下,呼吸道的纖毛運動、腸蠕動等均不利于細菌的定植,所以粘附很必要。
黏附機制:主要為配體和受體的結合,細菌配體與宿主細胞受體結合,大多具有組織趨向性。
2.莢膜:
3.侵襲性物質:侵襲素和侵襲類酶類
4.生物被膜:細菌附著在有生命或無生命的材料表面后,由細菌及其分泌的胞外多聚物共同組成的呈膜狀的細菌群體--保護性存在形式。
(二)毒素
病原菌產(chǎn)生的毒性物質,可直接引起宿主的組織損傷或生理功能紊亂。
1.外毒素 主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放到菌體外,主要是蛋白質,革蘭陰性菌能產(chǎn)生外毒素的主要有銅綠假單胞菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌等。
特征:(1)毒性蛋白質,大多A―B型毒素;
(2)毒性作用強,具有選擇性;如肉毒毒素,對人的致死量為1~2ug。
(3)對理化因素不穩(wěn)定;主要不耐熱,加熱可以喪失活性。
(4)抗原性強,可刺激機體產(chǎn)生抗毒素,甲醛脫毒形成類毒素;我們用人工的方法脫毒,保留了抗原性,就是疫苗。
(5)種類多、機制復雜,包括神經(jīng)毒素、細胞毒素、腸毒素。神經(jīng)毒素主要干擾神經(jīng)沖動的傳遞;細胞毒素可抑制細胞蛋白合成等;腸毒素作用于內皮細胞或者嘔吐中樞。
2.內毒素
G-菌細胞壁的脂多糖成分,菌細胞破解后才能釋放出來。
特征:產(chǎn)生于G-菌;
化學性質為LPS,對理化因素穩(wěn)定;
毒性作用相對較弱,無選擇性;
抗原性較弱,不能人工處理為類毒素。
內毒素的生物學作用:
致熱反應;
白細胞反應;
Shwartzman現(xiàn)象與DIC;
內毒素血癥與休克;
免疫調節(jié)作用。
二者區(qū)別
區(qū)別要點 |
外毒素 |
內毒素 |
來源 |
革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌 |
革蘭陰性菌 |
存在部分 |
從活菌分泌出,少數(shù)菌崩解后釋放 |
細胞壁組分,菌裂解后釋放 |
化學成分 |
蛋白質 |
脂多糖 |
穩(wěn)定性 |
60-80 ℃,30min被破壞 |
160 ℃,2-4h才被破壞 |
毒性作用 |
強,對組織器官有選擇性毒害效應,引起特殊臨床表現(xiàn) |
較弱,各菌的毒性效應大致相同,引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等 |
抗原性 |
強,刺激機體產(chǎn)生抗毒素;甲醛液處理脫毒形成類毒素 |
弱,刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作用弱;甲醛處理不形成類毒素 |
超抗原(superantigen): 微生物產(chǎn)生的某些蛋白具有激活免疫反應的高度生物學活性,以產(chǎn)生大量T細胞和細胞因子為特征, 主要表現(xiàn)為致病作用,這些毒素抗原稱為超抗原。如:金葡的腸毒素, 毒性休克綜合征毒素; 鏈球菌的猩紅熱毒素.
二、細菌侵入的數(shù)量:毒力越強,需要的數(shù)量越少。
三、細菌侵入的途徑:呼吸道、消化道等。
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