第12節：心血管系統疾病

　　一、小兒心血管系統生理特點

　　(一)胎兒-新生兒血液循環轉換

　　1.正常胎兒血液循環特點

　　(1)胎兒時期的營養和氣體是通過臍血管和胎盤與母體之間以彌散方式進行交換。

　　(2)胎兒時期只有體循環無肺循環。胎兒肺處于壓縮狀態。

　　(3)胎兒體內絕大部分是混合血，只有肝臟----純動脈血供應。

　　(4)動靜脈導管、卵圓孔是胎兒血液循環的特殊通道。

　　(5)胎兒時期肝臟的含氧量最高，心、腦、上肢次之，下半身最低。

　　(6)胎兒時期右心室承擔的負荷較左心室大。

　　2.出生后血液循環的改變

　　(1)卵圓孔關閉時間：肺循環建立后即功能上關閉，至出生后5-7個月解剖上關閉。

　　(2)動脈導管關閉時間：足月兒出生后10-15小時功能性關閉，3-12個月內解剖上關閉。

　　(二)小兒心臟、血管、心率、血壓的特點

　　1.小兒動脈相對比成人粗，動靜脈之比新生兒為1:1 ，成人為1：2

　　2.小兒心率較快。

　　3.●血壓計算公式：收縮壓=(年齡×2)+80mmHg，舒張壓=收縮壓的2/3

　　【可以結合體重公式記憶：2歲～12歲體重(kg)=年齡×2+8】

　　二、先天性心臟病概述

　　一、分類

　　1.●左向右分流型(潛伏青紫型)：由于體循環壓力高于肺循環，故平時血液從左向右分流而不出現青紫(動脈血混入靜脈血)。當肺動脈或右心室壓力增高并超過左心壓力時，血液可自右向左分流而出現暫時性青紫，如出現梗阻性肺動脈高壓時則出現永久性青紫(艾森曼綜合征)。左向右分流型常見于：房缺、室缺、動脈導管未閉。

　　2.●右向左分流型(青紫型)：某些原因(如右心室流出道狹窄)致使右心壓力增高并超過左心，使血流經常從右向左分流時，或因大動脈起源異常，使大量靜脈血流入體循環，均可出現持續性青紫(靜脈血混入動脈血)，如法洛四聯癥、大動脈轉位等。

　　3.無分流型(無青紫型)：即心臟左、右兩側或動、靜脈之間無異常通路或分流，如肺動脈狹窄和主動脈縮窄等。

　　三、房間隔缺損(卵圓孔未閉合)

　　房間隔缺損分為4種類型：繼發孔型(最常見)、原發孔型、靜脈竇型和冠狀靜脈竇型。

　　(一)病理生理

　　左心房壓力>右心房壓力，左心房的血流向右心房→左向右分流型→

　　右心房不但要接接受上下腔靜脈的血，還要接受從房間隔缺損過來的左心房的血，所以右心房的容量負荷很大，因而導致右心房增大，右心室是接收的右心房的血，右房血多了，右室的血也一樣增多，所以導致右心室也增大。右心室的血多了，肺循環的血也增多，肺門壓力大，導致肺門舞蹈征。而左心房的一部份血跑到右心房了，那么左心室、主動脈及體循環的血量就減少，導致主動脈縮窄(生長發育慢、易感染)了。

　　(二)臨床表現

　　典型體征：出現不受呼吸影響的第二心音固定分裂--------房缺

　　并發癥：支氣管肺炎、充血性心衰、肺水腫、感染性心內膜炎

　　(三)治療

　　小于3mm的房間隔缺損多在3個月內自然閉合，

　　大于8mm的房缺一般不會自然閉合，一般宜在3-5歲時做手術。

　　四、室間隔缺損(潛在青紫)

　　室間隔缺損(VSD)是最常見的先天性心臟病。

　　(一)病理生理

　　由于左心室比右心室壓力大，左室的血通過室缺進入右室，引起右室血增多，右室增大(右室抗爭，但是抗輸)，肺動脈血增多，由于右室較肥厚，左室進入右室血的阻力也相應比較大，所以左室也代償性的增大。左室、主動脈和體循環血減少。

　　艾森曼格綜合征(潛在青紫)：就是由于房缺、室缺長期的肺動脈高壓，導致肺動脈中層內膜層增厚，形成梗阻性肺動脈高壓，這個時候右室的壓力超過左室，這樣右室的血就反而進入了左室，形成右向左分流，形成青紫。

　　注解：右室抗爭，但抗不過左室，他養精蓄銳，終于有一天他發動政變，右室的血液向左室反流，出現全身青紫。

　　小型室缺：室缺小于5mm的患者，亦稱為Roger病。

　　(二)臨床表現

　　典型體征：胸骨左緣第3、4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級全收縮期雜音。

　　記憶歌訣：室缺的血流來流去，感覺不三不四。

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