第5單元 心血管系統疾病

　　重點提示

　　本單元2000～2009年約考過l4題，動脈粥樣硬化6道，原發性高血壓4道，風濕性心臟病4道，題量不很大，平均每年l～2道。且題型多為概念性的考查，難度不大，只要考生對各相關知識點，如病理變化及重要器官的影響等重要內容熟練掌握即可。

　　考點串講

　　一、動脈粥樣硬化

　　(一)血管的病理變化

　　動脈粥樣硬化血管病變主要發生在大、中動脈。

　　1.脂斑脂紋期 動脈內膜面出現淡黃色針頭大小的斑點或長短不一的條紋。鏡下見脂斑脂紋由大量泡沫細胞聚積而成。泡沫細胞是局部浸潤的巨噬細胞及移入的平滑肌細胞吞噬脂質后形成的(2004)。

　　2.纖維斑塊期 脂質在內膜中沉積增多，刺激病灶周圍和表面的纖維組織增生，并發生玻璃樣變，逐漸形成向內膜表面隆起的斑塊(2006)。

　　3.粥樣斑塊期 斑塊深層組織壞死、崩解，并與病灶內脂質混合，形成粥樣物質。

　　4.粥樣斑塊的繼發性改變 ①斑塊內出血;②潰瘍形成;③血栓形成;④鈣化。

　　(二)心脹腎臟和腦的病理變化

　　1.冠狀動脈粥樣硬化及冠心病

　　(1)冠狀動脈粥樣硬化最常發生于左冠狀動脈的前降支(2001、2008)。

　　(2)冠心病是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。分為以下類型：①心絞痛。②心肌梗死，最常見部位是左前降支供血區：左室前壁、然部、室間隔前2/3及前內乳頭肌，占全部心肌梗死的50%(2003)。③心肌纖維化。

　　2.腦動脈粥樣硬化 病變以大腦中動脈及基底動脈環最嚴重。

　　3.腎動脈粥樣硬化病變 最常累及動脈開口處及主干近側端。

　　二、原發性高血壓

　　(一)血管的病理變化

　　原發性高血壓血管的病理變化主要包括以下三方面內容。

　　1.細動脈硬化 是高血壓病血管病變的主要特征，表現為細動脈的玻璃樣變，最具診斷意義的腎的入球動脈和視網膜動脈的玻璃樣變(2002、2007)。

　　2.肌型小動脈硬化 小動脈內膜膠原纖維及彈力纖維增生，內彈力膜分裂。

　　3.彈力肌型及彈力型動脈硬化

　　(二)心臟、腎臟和腦的病理變化(緩進型高血壓)

　　1.心臟 血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，早期心腔無明顯擴張，晚期失代償，出現肌源性擴張而致左心衰竭。

　　2.腎臟 腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，相對正常的腎單位代償性肥大;兩側腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發性顆粒狀固縮腎。晚期可出現腎衰竭，嚴重者可致尿毒癥。

　　3.腦 ①腦軟化常為小灶性、多發性，最后由膠質細胞增生修復。②腦出血是晚期高血壓最嚴重的并發癥(2000)。出血多發生在內囊和基底節區域(2003)。③腦水腫。

　　三、風濕性心臟病

　　(一)基本病理變化

　　1.變質滲出期

　　2.增生期 又稱肉芽腫期。特征性病變是形成風濕小體(asch0仟小體)，屬肉芽腫性病變(2001)。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死;周圍是增生的組織細胞，即aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風濕小體是風濕病的特征性病變，具有診斷意義。

　　3.纖維化期 又稱愈合期。

　　(二)心臟的病理變化

　　1.風濕性心內膜炎 風濕性心臟病中最常見的病變。主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常見。

　　2.風濕性心肌炎 主要累及心悸問質小血管旁的結締組織，表現為典型的風濕性肉芽腫，可導致心功能不全(2004)。

　　3.風濕性心外膜炎

　　四、亞急性感染性心內膜炎

　　(一)病因

　　主要由細菌引起，最常見的病原菌為草綠色鏈球菌;腸球菌、革蘭陰性桿菌、真菌亦可引發本病。

　　(二)心臟的病理變化

　　1.心臟常發生在已有病變的瓣膜上。

　　2.血管細菌毒素和贅生物脫落形成的栓子可引起動脈性栓塞和血管炎。

　　3.腎炎贅生物脫落引起局灶性。腎小球。腎炎或因抗原抗體復合物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。

　　4.敗血癥細菌和毒素的長期作用，導致病人出現敗血癥。

　　五、心瓣膜病

　　(一)病因

　　心瓣膜病是指心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發育異常所造成的器質性病變，表現為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全。最后常導致心功能不全，引起全身血液循環障礙。

　　(二)心瓣膜病的類型和病理變化

　　1.二尖瓣狹窄 大多由風濕性心內膜炎所致。

　　(1)血流動力學和心臟變化：呈童如左心房發生代償性擴張和肥大(2006)。

　　后期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌源性擴張)。

　　(2)二尖瓣口狹窄時，左心室內流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時，左心室可出現輕度縮小(2000)。

　　2.二尖瓣關閉不全

　　3.主動脈瓣關閉不全

　　4.主動脈瓣狹窄

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