概述

氨基糖苷類可透過胎盤屏障，不易透過血腦屏障，甚至腦膜炎時也不易通過，與青霉素區別；口服難吸收，但可用于腸道感染和腸道消毒；耳淋巴液和腎皮質中濃度高；原形腎小球濾過排泄；需氧靜止期G-的速效殺菌劑。

抗菌譜

a、G^-桿菌：大腸菌等，尤銅綠假單胞菌作用強。

b、G^-球菌：淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌較差。

c、G⁺菌：多數金葡菌，包括產酶菌，有效，極易耐藥。

d、 結核桿菌：鏈霉素、慶大霉素敏感。

e、 厭氧菌無效（缺乏氧依賴性轉運系統 ）。

f、 殺菌速率與時程――呈濃度依賴性，有PAE。與b-內酰胺類合用――協同。

抗菌機制

抑制蛋白質合成的全過程（起始、延伸、終止）

1. 起始階段：抑制30S亞基始動復合物和70S亞基始動復合物的形成；

2. 延伸階段：與30S亞基的P₁₀蛋白結合，致A位歪曲，mRNA錯譯，阻止移位；

3. 終止階段：阻止終止密碼子與A位結合；阻止70S亞基的解離。

臨床應用

敏感需氧G^－桿菌引起全身感染。腦膜炎、呼吸、泌尿道等感染。與廣譜青霉素類、頭孢菌素類、氟喹諾酮類合用。PAE：銅綠假單胞菌、克雷伯氏菌、大腸菌

耐藥機制

產生鈍化酶如乙酰化酶、腺苷酰化酶、磷酸化酶與氨基糖苷類結構中的氨基、羥基結合失活。但阿米卡星由于有側鏈的保護而耐鈍化酶。還有膜通透性改變和抗生素的靶位改變。

不良反應及防治

a、耳毒性：(1)前庭功能損害表現眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫，平衡障礙。及時停藥可恢復。(2)耳蝸神經損害表現為聽力減退或耳聾，停藥不可恢復。由于感官毛細胞受損。

b、腎毒性： 產生原因：(1)藥物于腎皮質部分布，蓄積過多。(2)主要經腎排泄，腎藥物濃度高。

C、神經肌肉接頭阻滯：藥物能與神經-肌肉接頭處突觸前膜上鈣結合部位結合，而阻礙運動神經釋放Ach，而致神經-肌肉傳導阻滯。嚴重者肌肉麻痹，呼吸暫停。 防治：(1)靜滴速度不宜過快；(2)補鈣(競爭) ；(3)新斯的明對抗。 

d、過敏反應：用前皮試，靜注鈣劑，肌肉注射腎上腺素或靜脈注射葡萄糖酸鈣進行搶救。