病理學輔導：彌漫性硬化性腎小球腎炎

　　是各種類型腎炎發展到晚期的病理類型。病變特點為大量腎小球纖維化及玻璃樣變，呈顆粒性固縮腎。

　　(1) 病理變化

　　1)光鏡

　　大量腎小球纖維化和玻璃樣變，其所屬腎小管萎縮消失，或纖維化。纖維組織收縮使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠攏，部分纖維化的腎小球消失于增生的纖維組織中。殘存的腎單位常發生代償性肥大，表現為腎小球體積增大，腎小管擴張，上皮細胞呈高柱狀。部分腎小管高度擴張呈小囊狀，上皮細胞變扁平，擴張的管腔內有各種管型。腎間質纖維組織增生，并有多數淋巴細胞浸潤。腎細小動脈硬化。

　　2)肉眼

　　兩側腎對稱性縮小，蒼白色，質地變硬，表面呈細顆粒狀，稱為顆粒性固縮腎。顆粒大小較一致，顆粒為代償肥大的腎單位，顆粒間凹陷部分為萎縮及纖維化的腎單位。切面皮質萎縮變薄，紋理模糊，皮質與髓質分界不清。小動脈壁增厚變硬，切面呈哆開狀。

　　(2) 臨床病理聯系

　　1)尿的改變

　　多數腎單位喪失功能后，大量血液只能快速通過少數代償的腎小球而濾過，故其濾過量顯著增多，當尿液迅速通過腎小管時又減少了腎小管重吸收的機會。因此，腎的尿液濃縮程度降低，導致多尿、夜尿、尿比重降低，在1.010～1.012之間。由于殘存腎單位功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿均不如腎炎早期時明顯。

　　2)貧血

　　因大量腎組織破壞，促紅細胞生成素產生減少，從而影響骨髓紅細胞生成，加上體內代謝產物潴留，可抑制骨髓造血功能和促進溶血作用，故病人常有貧血。

　　3)高血壓

　　大量腎單位遭受破壞，腎小球嚴重缺血，腎素分泌增多，使血壓升高。高血壓又促進動脈硬化，加重腎組織缺血，致使血壓維持在較高水平且很少波動。長期高血壓可引起左心室負荷加重，導致左心室肥厚，進而發生心力衰竭。

　　4)氮質血癥血中尿素、肌酥、尿酸、中分子多肽及氨基酸等非蛋白氮物質含量高于正常水平(正常值為14.28～24.99mml/L，即20～35mg/dl)稱為氮質血癥。此型腎炎由于腎小球濾過總面積減少，濾過率降低，蛋白質代謝產物在體內潴留，可引起氮質血癥，最終可發展為尿毒癥。

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