發病機制和病理生理

　　缺氧和二氧化碳潴留的發生機制

　　1.通氣不足 在靜息呼吸空氣時，肺泡通氣量約為4L/min。氣道阻塞、呼吸中樞抑制、呼吸肌功能不全等原因所致肺泡通氣量減少，肺泡氣和動脈血氧分壓降低.二氧化碳分壓升高。

　　2.通氣/血流比例失調 正常人通氣/血流比值約為0.8。一方面當肺毛細血管損害而通氣正常時，則通氣/血流比值增大，結果導致生理死腔增加，即為無效腔效應;另一方面當肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實變等)而肺血流量正常時，則通氣/血流比值降低，使肺動脈的混合靜脈血未經充分氧合而進入肺靜脈，形成肺動一靜脈樣分流，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高Pa02。——導致缺氧，而無二氧化碳潴留。

　　3.肺彌散功能障礙 肺氣腫、肺結核等疾病因肺組織廣泛損害而致肺彌散面積減少，彌漫性肺間質纖維化、塵肺等疾病使肺泡--毛細血管膜增厚，均使肺彌散功能降低。因二氧化碳彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時產生缺氧，而沒有二氧化碳潴留：

　　4.氧耗量增加是加重缺氧的原因之一，發熱、寒戰、呼吸困難、抽搐等均增加氧耗量而使機體缺氧加重。

　　(二)缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響

　　1.對中樞神經的影響 輕度缺氧可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;隨著缺氧加重，PaO2<6.7kPa(50mmHg)時，可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄;當PaO2<4kPa(30mmHg)時，可出現神志不清和昏迷;PaO2<2.7kPa(20mmHg)時，則會發生不可逆轉的腦細胞損傷;CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低其興奮性，嚴重CO2潴留時使中樞神經處于麻醉狀態。缺氧和CO2潴留均使腦血管擴張：嚴重缺氧會發生腦細胞內水腫，因血管通透性增加又引起間質水腫;CO2潴留致腦維織酸中毒，腦細胞內外水腫，以上因素均導致顱內壓增高。

　　2.對循環系統的影響 缺氧可刺激心臟.使心率加快，心搏量增加;急性嚴重缺氧導致心室顫動或心臟驟停;長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化，CO2潴留使心率、心排血量增加，周圍血管擴張。缺氧和C02潴留均引起肺小動脈收縮，導致肺動脈高壓和右心負荷增加。

　　3.對呼吸的影響 缺氧可通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。

　　CO2潴留可使通氣量明顯增加，但慢性高碳酸血癥對呼吸中樞的刺激作用減弱，通氣量無明顯增加，甚至反而降低。

　　4.對肝、腎的影響 缺氧可損害肝細胞而使轉氨酶升高，嚴重缺氧和CO2潴留時腎血流量減少、尿量減少并可引起氮質血癥。

　　5.對造血系統的影響 缺氧可增加紅細胞生成素，刺激骨髓引起繼發性紅細胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循環阻力和右心負荷。

　　6.對酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺氧時細胞能量代謝的中間過程受到抑制，使糖代謝中間產物不能進入三羧酸循環被氧化，致使乳酸生成增加，引起代謝性酸中毒。CO2潴留使PaC02>6 KPa(45mmHg)時，產生呼吸性酸中毒。酸中毒伴缺氧時細胞鈉泵功能障礙，細胞內鉀轉移至細胞外，而鈉和氫離子進入細胞內，可造成高鉀血癥和細胞內酸中毒。呼吸性酸中毒時，腎臟重吸收HCO3-增加，排H+、C1一增加，因而導致低氯血癥。

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