原發性高血壓

　　心、腦、腎的病理變化

　　(1)心臟 主要改變為左心室肥大，左室肉柱和乳頭肌明顯增粗，左室壁肥厚，可達1.5—2cm(正常1.0cm以內)。心臟體積明顯增大，重量一般在400克以上(正常250克)甚至可達1 000克，心腔無擴張，稱向心性肥大。鏡檢心肌纖維肥大。這是由于血壓長期升高，左室加強收縮而發生的代償性肥大。

　　隨著疾病的進展，晚期由于心肌纖維過度肥大，而冠狀動脈的供血不能相應增多，造成單位體積內心肌的毛細血管數量相對減少，心肌缺血缺氧，心肌收縮力減弱，逐漸出現心腔擴張，心臟進入失代償期，最終引起心力衰竭。在這個過程中，血壓的持續升高，促進冠狀動脈粥樣硬化的發生發展，加重心肌缺血，也促進心力衰竭的發生。

　　(2)腎臟 主要發生原發性顆粒性固縮腎。肉眼雙側腎臟體積呈對稱性縮小，表面為均勻、彌漫分布的細顆粒狀，腎重量減輕。切面皮質變薄，一般為0.2cm左右。在皮髓質交界處，常見到管壁增厚的葉間動脈或弓形動脈。鏡檢主要為腎內細、小動脈硬化所致的病變。腎小球人球和出球動脈玻璃樣變，管腔明顯狹窄，腎小球因缺血缺氧而引起玻璃樣變和纖維化。其所屬的腎小管因缺血而萎縮;而相對正常的腎小球發生代償性肥大，腎小管代償性擴大;間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。纖維化的腎小球和增生的纖維組織收縮，在靠近腎臟表面形成小的凹陷性疤痕，而相對正常部分呈代償性肥大，擴大的腎單位，向腎臟表面凸出，從而造成肉眼細顆粒狀外觀。長期的腎單位破壞，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，終出現腎功能不全、尿毒癥而死亡。

　　(3)腦 高血壓病時，由于腦細、小動脈痙攣和硬化，可發生下列3種病變：

　　①腦出血 俗稱中風，這是高血壓病晚期最嚴重的并發癥，也是高血壓病最常見的死因。出血常發生在大腦基底節和內囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關)，其次在大腦白質、橋腦和小腦。出血灶常較大，出血灶的組織完全破壞，為血凝塊所充滿。臨床患者突然昏迷;如果出血擴展至內囊，則出現對側肢體癱瘓和感覺喪失;如出血破人腦室，患者常昏迷，迅速死亡，此時腦脊液呈血性。如出血后能幸存，出血灶逐漸被溶解吸收和膠質細胞增生，形成膠質疤痕。

　　②腦軟化 高血壓病的腦軟化常為小灶性、多發性，是局部腦組織因動脈硬化所引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴重后果。

　　③高血壓腦病 這是因為腦內細、小動脈廣泛而劇烈的痙攣，管壁缺血缺氧通透性增高，引起腦水腫和顱內高壓，臨床出現嚴重頭痛、嘔吐、抽搐、甚至昏迷。

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