(一)消化性潰瘍病因和發病機制

(1)HP和NSAIDs——最常見—已知的主要病因。

(2)胃酸的過度分泌—起關鍵作用。

(二)消化性潰瘍病理：DU多發生在球部前壁;GU多在胃角和胃竇小彎。

(三)消化性潰瘍臨床表現

主要癥狀：上腹痛。特點—“三性”：

1.慢性;

2.周期性;

3.節律性：DU——饑餓痛;部分患者(DU較多見)疼痛還會在午夜發生(夜間痛)。GU——餐后痛。

(四)消化性潰瘍并發癥

1.出血——最常見

2.穿孔——急性(前壁)、亞急性(后壁)、慢性(穿透性潰瘍)

3.幽門梗阻——吐宿食、胃型及胃蠕動波、振水聲。

4.癌變——GU(1%以下) 、DU(0)。

(五)消化性潰瘍輔助檢查

1.胃鏡及活檢——確診首選。

2.X線鋇餐——直接征象：龕影，有確診價值;

3. 幽門螺桿菌檢測

侵入性

(1)胃黏膜組織染色HP現正感染陽性率高

(2)快速尿素酶試驗初步判定簡單

(3)HP培養HP現正感染科研。

非侵入性(4)13C或14C尿素呼吸試驗陽性率高

(5)糞便HP抗原檢測

(6)血清抗HP抗體測定感染了HP，不表示仍有間接

(六) 消化性潰瘍鑒別診斷

主要是：潰瘍型胃癌——必須取活組織檢查。

潰瘍型胃癌內鏡特點

A、潰瘍不規則，較大;

B、底凹凸不平、苔污穢;

C、邊緣呈結節狀隆起;

D、周圍皺襞中斷;

E、胃壁僵硬、蠕動減弱。

(七)消化性潰瘍內科治療

緩解癥狀、促進潰瘍愈合

(1)抑制胃酸藥物1)PPIA.機制：H+-K+ATP酶不可逆失活。

B.總療程:DU 2～4周; GU 4～6周。

2)H2受體拮抗劑A.機制：抑制胃酸分泌。

B.總療程:DU 4～6周; GU 6～8周。

3)抗酸藥中和胃酸，迅速緩解疼痛。

緩解癥狀、促進潰瘍愈合

(2)保護胃黏膜藥物

1)鉍制劑A.機制：類似鋁制劑+抑制HP。

B.不良反應：短期——舌苔發黑;長期——鉍蓄積。療程： (DU 4～6周;GU 6～8周) 。

2)鋁制劑A.機制：阻止胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。

B.不良反應：便秘。

3)米索前列醇

A.機制：抑制胃酸分泌、增加黏液和碳酸氫鹽分泌、增加黏膜血流;

B.不良反應：腹瀉;子宮收縮(孕婦忌服)。

針對病因根除HP三聯。

根除HP的三聯療法方案

PPI或膠體鉍抗菌藥

1.PPI(如奧美拉唑)

2.枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)

(選1種)

1.阿莫西林

2.甲硝唑

3.克拉霉素

(選2種)

(八)消化性潰瘍主要手術方法

1.知識點匯總：消化性潰瘍手術方式

切除范圍分類

(1)胃大部切除術(我國最常用)胃的遠側2/3～3/4。吻合口要求3cm。1)畢I式：將殘留胃直接和十二指腸吻合;

2)畢Ⅱ式：將殘留胃和上端空腸吻合，十二指腸殘端縫合。

(2)胃迷走神經切斷術1)迷走神經干切斷術2)選擇性3)高選擇性

手術方法的選擇

胃潰瘍——首選畢I式;

十二指腸潰瘍——畢Ⅱ式;高選擇性或選擇性迷走神經切斷+引流術。

(九) 消化性潰瘍外科適應證

胃潰瘍

A.經短期(4～6周)內科治療無效或愈合后復發。

B.較大 (直徑>2.5cm)或高位潰瘍。

C.不能排除或已證實有惡變者。

D.以往有一次急性穿孔或大出血者。

十二指腸潰瘍

A.至少經一次嚴格內科治療未能使癥狀減輕，也不能制止復發，以致影響身體營養狀況，不能維持工作與正常生活。

B.潰瘍有較大龕影、球部嚴重變形、穿透到十二指腸壁外或潰瘍位于球后部者。

C.有過穿孔史或反復多次大出血，而潰瘍仍呈活動性。

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