彌散性血管內凝血(DIC)

彌漫性血管內凝血(DIC) 是許多疾病發展過程中的一種復雜的病理過程，是一組嚴重的出血綜合征 。其特點是在某些致病因素作用下首先出現短暫的高凝狀態，血小板聚集、纖維蛋白沉積、形成廣泛的微血栓 ，繼而出現消耗性低凝狀態 ，并出現繼發性纖溶亢進 。臨床表現為出血、微血栓形成、微循環障礙及溶血 。

一、彌散性血管內凝血病因

1.感染：最常見 ，尤其是革蘭陰性細菌感染 。

2.惡性腫瘤 ，近年有上升的趨勢。

3.病理產科：羊水栓塞、感染性流產、胎盤早剝、前置胎盤等。

4.手術及創傷。

5.醫源性疾病。

二、彌散性血管內凝血發病機制

1.組織損傷 (感染 、腫瘤溶解、創傷、蛇毒、大手術)——組織因子釋放入血——激活外源性 凝血途徑。

2.血管內皮(感染 、炎癥反應、變態反應、缺氧)——FⅫ 激活及TF釋放 ，啟動外源或內源 性凝血途徑。

3.血小板損傷 ——誘發血小板聚集及釋放反應——激活凝血。

4.纖溶系統激活 導致凝血-纖溶平衡進一步失調。

復習：病理及病理生理

1.微血栓形成

微血栓形成是DIC的基本和特異性病理變化 。其發生部位廣泛，多見于肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚、黏膜等部位。主要為纖維蛋白血栓及纖維蛋白-血小板血栓。

2.凝血功能異常

①高凝狀態：為DIC的早期改變 。②消耗性低凝狀態：出血傾向，PT顯著延長 ，血小板及多種凝血因子水平低下。此期持續時間較長，常構成DIC的主要臨床特點及試驗檢測異常。③繼發性纖溶亢進 狀態：多出現在DIC后期 。

3.微循環障礙

毛細血管微血栓形成、血容量減少、血管舒縮功能失調、心功能受損等因素造成微循環障礙。

三、彌散性血管內凝血臨床表現

1.出血 特點為自發性、多發性出血，部位可遍及全身，多見于皮膚、黏膜、傷口及穿刺部位;其次為某些內臟出血，嚴重者可發生顱內出血。

2.休克或微循環衰竭

為一過性或持續性血壓降低，休克程度與出血量常不成比例。頑固性休克是DIC病情嚴重、預后不良的征兆。

3.微血管栓塞 以肺、腦、肝、腎、胃腸、皮膚等部位常見。

4.微血管病性溶血 可表現為進行性貧血 。

總結：出血、栓塞、微循環障礙、溶血

四、彌散性血管內凝血診斷與鑒別診斷

1.臨床表現

(1)存在易引起彌散性血管內凝血的基礎疾病。

(2)有下列兩項以上臨床表現：①多發性出血傾向 ;②不易用原發病解釋的微循環衰竭或休克 ;③多發性微血管栓塞的癥狀、體征，如皮膚、皮下、黏膜栓塞性壞死及早期出現的肺、腎、腦等臟器功能衰竭 ;④抗凝治療有效 。

2.實驗室檢查

(1)主要診斷指標：同時有下列3項以上異常：

①血小板<100×10 9 /L或進行性下降 ;

②血漿纖維蛋白原含量下降 ，或>4g/L(白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/L，肝病則<1.0g/L);

③血漿魚精蛋白副凝固試驗陽性(3P試驗)或血漿纖維蛋白降解產物>20mg/L，或D-二聚體水平升高或陽性;

④凝血酶原時間縮短或延長3s以上 (肝病患者延長5s以上)，或活化部分凝血活酶時間縮短或延長10s以上 。

3.鑒別診斷

(1)重癥肝炎 鑒別要點見表

DIC與重癥肝炎的鑒別要點

DIC重癥肝炎

微循環衰竭早、多見晚、少見

黃疸輕、少見重、極常見

腎功能損傷早、多見 晚、少見

紅細胞破壞多見(50%～90%) 罕見

FⅧ：C 降低 正常

D-二聚體 增加 正常

(2)血栓性血小板減少性紫癜(TTP)

一般無凝血障礙，血栓性質是以血小板血栓為主，因此與DIC不同。

(3)原發性纖維蛋白溶解亢進癥 ：該病無血栓形成和微血管病性溶血的表現，D-二聚體水平正常，與DIC不同。

六、彌散性血管內凝血治療

1.消除誘因，治療基礎疾病，是終止DIC的根本措施。

2.抗凝治療 對診斷明確的DIC應及早在高凝期使用肝素 。普通肝素、低分子肝素。肝素血液學監護最常用者為活化部分凝血活酶時間 ，肝素治療使其延長60%～100% 倍最佳劑量。

3.抗血小板藥物;

4.補充凝血因子和血小板：DIC的高凝期禁用 。

4.纖溶抑制藥物

臨床上一般不使用 ，僅適用于DIC的基礎病因及誘發因素已經去除或控制，并有明顯纖溶亢進的臨床及實驗證據，繼發性纖溶亢進已成為遲發性出血主要或唯一原因的患者。

5.溶栓療法

由于DIC主要形成微血管血栓，并多伴有纖溶亢進，因此原則上不使用溶栓劑。

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