ARDS(急性呼吸窘迫綜合癥)-2018臨床助理醫師考試呼吸系統疾病復習筆記


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ARDS是一種急性、彌漫性,能夠形成肺水腫、肺透明膜的疾病。
一、病因和發病機制
1.病因:我國引起ARDS的病因主要是:重癥肺炎;
外國引起ARDS的病因主要是:胃內容物吸入。
2.發病機制:肺血管內皮細胞和肺泡損害,導致肺水腫和肺透明膜形成,從而引起肺的氧合功能障礙,導致頑固性低氧血癥。
二、臨床表現
1.一般發生于原發病(大面積燒傷、急性胰腺炎等)72小時內發生。
2.最早出現呼吸窘迫(呼吸加快);
3.然后出現進行性呼吸困難,吸氧不能改善,從而導致頑固性低氧血癥。不能用其他原發心肺疾病(氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心衰)解釋。
4.ARDS引起的是I型呼衰。
①早期呼吸窘迫的發病機制是:通氣/血流比例失調;
?、谥型砥谶M行性呼吸困難的發病機制是:發生了嚴重的肺內分流。
總結:
I型呼衰發病機制:通氣/血流比例失調;
II型呼衰發病機制:肺泡通氣量下降;
間質性肺炎發病機制:彌散功能障礙。
三、實驗室檢查
1.X線;
2.動脈血氣分析:同支氣管哮喘早期:PaO2下降、PaCO2下降、PH上升;
3.確診:肺氧合功能(肺氧合指數):是目前臨床最常用、最重要的確診依據。(注意:肺氧合功能屬于肺功能)
肺氧合指數 = PaO2/FO2 = 動脈血氧分壓/吸入氧濃度。
吸入氧濃度 = 21 + 4 × 氧流量;
PaO2/FO2正常值400~500,PaO2/FO2≤300可以確診ARDS。
四、治療
1.首要治療措施:積極治療原發病。
2.機械通氣:首選呼氣末正壓通氣(PEEP)。
做題時,看到ARDS的治療必選PEEP。
3.液體管理:為減輕肺水腫,需合理限制液體入量,在血壓穩定和保證組織器官灌注的前提下,液體入量 < 出量。
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