2017臨床執業助理醫師考試生理學復習要點第十章第三節


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第十章 神經系統的功能
第三節 神經系統對姿勢和運動的調節
一、運動傳出的最后公路
1.脊髓和腦干運動神經元:
(1)α運動神經元和腦運動神經元:接受從腦干到大腦皮層各級高位中樞的下傳信息,也接受來自軀干四肢和頭面部皮膚、肌肉和關節等處的外周傳入信息,產生一定的反射傳出沖動,直達所支配的骨骼肌,因此它們是軀體運動反射的最后公路。會聚到運動神經元的各種神經沖動的作用:①引發隨意運動;②調節姿勢,為運動提供合適而又穩定的基礎;③協調不同肌群間的活動,使運動得以平穩和精確地進行。
(2)γ運動神經元:支配梭內肌纖維。興奮性較高,常持續高頻放電。其主要功能是調節肌梭對牽張刺激的敏感性。
(3)β運動神經元:對梭內肌、梭外肌都有支配,功能尚不清楚。
2.運動單位:一個α運動神經元或腦運動神經元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位,稱為運動單位。運動單位的大小有很大差別。小運動單位有利于肌肉做精細運動,大運動單位有利于產生巨大的肌張力。 不同運動單位的肌纖維可有交叉分布,有利于產生均勻的肌張力
二、中樞對姿勢的調節
1.脊髓的調節功能
(1)脊髓休克:
1)概念:人和動物的脊髓在與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態的現象稱為脊髓休克(spinal shock),簡稱脊休克。
2)主要表現:橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內臟反射均減退以至消失,如骨骼肌的緊張性降低,甚至消失,外周血管擴張,血壓下降,發汗反射消失,糞、尿潴留。以后,一些以脊髓為基本中樞的反射可逐漸恢復,但不能很好地適應機體生理功能的需要。其恢復速度與動物的進化程度有關。此外,離斷面水平以下的知覺和隨意運動能力永久喪失。
3)產生原因:脊休克的產生是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞(主要是從大腦皮層到低位腦干的下行纖維)對脊髓的控制作用所致。并非由切斷損傷的刺激本身而引起,因為脊休克恢復后再次切斷脊髓,脊休克不會重現。
(2)脊髓對姿勢的調節:
1)對側伸肌反射
?、偾》瓷洌杭箘游镌谑艿絺π源碳r,受刺激一側肢體關節的屈肌收縮而伸肌弛緩,肢體曲屈,稱為屈肌反射。屈肌反射具有保護意義,但不屬于姿勢反射。
?、趯壬旒》瓷洌簜π源碳姸燃哟髸r,在同側肢體發生屈曲的基礎上,出現對側肢體伸展,這一反射活動稱為對側伸肌反射。該反射屬于姿勢反射,在保持軀體平衡中有重要意義。
2)牽張反射(stretch reflex)
概念:是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。
類型:腱反射和肌緊張。
腱反射(tendon reflex) 肌緊張(muscle tonus)
概念 快速牽拉肌腱時發生的牽張反射 緩慢持續牽拉肌腱時發生的牽張反射
特點 單突觸反射 多突觸反射
同步收縮,有明顯動作 交替收縮,無明顯動作
反應迅速 能持久進行,不易疲勞
意義 輔助臨床疾病診斷 是維持姿勢最基本的反射,是姿勢反射的基礎,輔助疾病診斷
機制:
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感受器:肌梭。
傳入神經:Ⅰa、Ⅱ類纖維。Ⅰa類纖維末梢呈螺旋形纏繞感受裝置。
中樞:脊髓前角a運動神經元。
傳出神經: a傳出纖維支配梭外肌。
效應器:受牽拉肌肉的梭外肌。
?、诜瓷溥^程
牽拉肌腱→肌梭內感受裝置被動拉長→螺旋形末梢變形→Ⅰa類纖維傳入沖動增加(沖動頻率與肌梭被牽拉的程度呈正比)→支配同一肌肉的α運動神經元活動加強→梭外肌收縮。
刺激γ傳出纖維不能引起整塊肌肉縮短,但γ傳出增加可使梭內肌收縮,以增加肌梭的敏感性,引起Ⅰa類傳入纖維放電增加。在整體情況下,γ傳出可受許多高位中樞下行通路的調控,通過調節和改變肌梭的敏感性來調節牽張反射,以適應控制姿勢的需要。
腱器官引起的反射:腱器官分布于肌腱膠原纖維之間,與梭外肌纖維呈串聯關系,其傳入神經是Ⅰb類纖維。腱器官是一種張力感受器,其傳入沖動對同一肌肉的α運動神經元起抑制作用。
3)節間反射:是指脊髓某一階段神經元發出的軸突與鄰近階段的神經元發生聯系,通過上、下節段之間神經元的協同活動而發生的反射,如搔爬反射。
2.腦干對肌緊張和姿勢的調節
(1)腦干對肌緊張的調節
1)抑制區:抑制肌緊張和肌運動的區域。位于延髓網狀結構腹內側部分。
2)易化區:加強肌緊張和肌運動的區域。位于延髓網狀結構背外側部分、腦橋被蓋、中腦中央灰質及被蓋,還有下丘腦和丘腦中線核群等部位。
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抑制區和易化區是通過調節脊髓α、γ運動神經元的活動,實現對肌緊張的調節。在肌緊張平衡調節中,易化區略占優勢。
3)腦干外調節肌緊張的區域:抑制區包括大腦皮層運動區、紋狀體和小腦前葉蚓部等。易化區包括小腦前葉兩側部和前庭核等。這些區域的功能可能是通過腦干網狀結構內的抑制區和易化區來完成的。
4)去大腦僵直
概念:在動物中腦上、下丘之間切斷腦干后,動物出現抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進,表現為四肢伸直,堅硬如柱,頭尾昂起,脊柱挺硬,這一現象稱為去大腦僵直。
產生機制:去大腦僵直是由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與腦干網狀結構的功能聯系,造成抑制區活動減弱,而易化區活動明顯占優勢的結果。
類型:①α僵直:由于高位中樞的下行性作用,直接或間接通過脊髓中間神經元提高α運動神經元的活動而出現的僵直;②γ僵直:是高位中樞的下行性作用,首先提高γ運動神經元的活動,使肌梭的傳入沖動增多,轉而增強α運動神經元的活動而出現的僵直。
5)去皮層僵直:當人類皮層與皮層下失去聯系時,可出現明顯的下肢伸肌僵直及上肢的半屈狀態。
(2)腦干對姿勢的調節
由腦干整合而完成的姿勢反射有狀態反射、翻正反射、直線和旋轉加速度反射等。
1)狀態反射
?、倜月肪o張反射
內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調節。其反射中樞主要是前庭核。
?、陬i緊張反射
頸部扭曲時頸部脊椎關節韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調節。反射中樞在頸部脊髓。
2)翻正反射:動物被推倒后可翻正過來,恢復正常姿勢的反射。
三、中樞對軀體運動的調節
1.大腦皮層的運動區和運動傳出通路
(1)大腦皮層運動區
1)主要運動區:中央前回和運動前區。
功能:是控制軀體運動最重要的區域。
功能特征:①交叉性支配,但頭面部除下面肌和舌肌外,其余均為雙側性支配;②功能定位精細,運動區大小與運動精細復雜程度呈正相關;③定位呈倒置安排,而頭面部代表區的安排是正立的。
2)其他運動區:包括運動輔助區、第一、第二感覺區等。
(2)運動傳出通路
1)皮層脊髓束:
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功能:控制四肢遠端肌肉的活動,與精細的、技巧性的運動有關。損傷后可出現巴賓斯基征陽性。
②皮層脊髓前束
功能:控制軀干和四肢近端肌肉,尤其是屈肌的活動。與姿勢的維持和粗略的運動有關。
2)皮層腦干束:由皮層發出,經內囊到達腦干內各腦神經運動神經元的傳導束。
3)其他下行通路:包括頂蓋脊髓束、網狀脊髓束和前庭脊髓束。
功能:參與近端肌肉粗略運動和姿勢的調節;紅核脊髓束參與四肢遠端肌肉精細運動的調節。
2.基底神經節的運動調節功能
基底神經節與運動調節有關的主要結構是紋狀體,包括新紋狀體(尾核、殼核)和蒼白球(舊紋狀體)。
(1)基底神經節與大腦皮層之間的纖維聯系
大腦皮層的興奮性纖維(遞質是谷氨酸)→基底神經節。
基底神經節(直接和間接通路)→丘腦前腹核和外側腹核(興奮性通路)→大腦皮層。
1)直接通路:指新紋狀體直接向蒼白球內側部投射的途徑。直接通路的活動能易化大腦皮層發動運動。
2)間接通路:新紋狀體先后經過蒼白球外側部和兩次中繼后到達蒼白球內側部的多突觸路徑。該通路的活動具有抑制皮層發動運動的作用。
兩條通路中,除丘腦底核投射纖維遞質為谷氨酸外,其余均為GABA。平時以直接通路活動為主;間接通路活動時,可部分抵消直接通路對大腦皮層的易化作用。
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(2)黑質-紋狀體投射系統
中型多棘神經元:屬投射神經元,是新紋狀體內的主要神經元,其主要遞質是GABA。MSN有兩種類型,細胞膜上分別存在D1和D2受體,而其傳出纖維分別組成直接通路和間接通路。
MSN還可接受黑質-紋狀體DA能纖維投射,DA能纖維末梢釋放的DA激活D1受體時可增強直接通路的活動,而激活D2受體時則可抑制間接通路的活動。二者都使丘腦-皮層投射系統活動加強,從而易化大腦皮層發動運動。
(3)與基底神經節損害有關的疾病
1)肌緊張過強而運動過少性疾?。喝缗两鹕 S址Q震顫麻痹。
病因:雙側黑質病變,多巴胺能神經元變性受損,引起直接通路活動減弱而間接通路活動增強,使大腦皮層對運動的發動受到抑制,從而出現運動減少。
2)肌緊張不全而運動過多的疾?。捍聿∮泻嗤㈩D病(舞蹈病)和手足徐動癥。
病因:雙側新紋狀體病變,新紋狀體內GABA能中間神經元變性或遺傳性缺損,引起間接通路活動減弱而直接通路相對增強,對大腦皮層運動產生易化作用,從而出現運動過多的癥狀。
(4)基底神經節的功能:可能參與運動的設計和程序編制,將抽象的設計轉換為隨意運動。
3.、小腦的運動調節功能:根據小腦的傳入、傳出纖維聯系,可將小腦分為三個主要功能部分。
(1)前庭小腦
組成:主要是絨球小結葉。
功能:控制軀體的平衡和眼球的運動。
受損表現:步基寬、站立不穩、步態蹣跚和容易跌倒,位置性眼震顫。
(2)脊髓小腦
組成:由蚓部和半球中間部組成。
功能:①調節正在進行過程中的運動,協助大腦皮層對隨意運動進行適時的控制;②調節肌緊張。
受損表現:小腦性共濟失調,指小腦損傷后出現的動作性協調障礙。表現為:①隨意運動的力量方向及限度發生紊亂;②意向性震顫;③步態異常;④不能進行拮抗肌輪替快復動作;⑤肌張力減退,四肢乏力。
(3)皮層小腦)
組成:指半球外側部。
功能:參與隨意運動的設計和程序的編制。
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