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　　第十六章 治療中樞神經退行性病藥

　　第一節 抗帕金森病藥物(環球網校醫學考試網提供2016臨床執業助理醫師考試藥理學第十六章復習筆記)

　　震顫麻痹又稱帕金森病(Parkinson’s disease，PD)，主要病變在黑質和紋狀體。紋狀體有來自黑質起抑制作用大多巴胺(DA)能神經，還有來自其它部位起興奮作用大膽堿能神經。在生理情況下，這兩種神經在功能上相互拮抗，共同調節運動機能，維持平衡狀態。當黑質中多巴胺神經元變性后，多巴胺神經能不足，而膽堿能神經相對占優勢，從而出現震顫麻痹癥狀。

　　根據上述發病機制，抗震顫麻痹藥有①擬多巴胺類藥和②中樞性抗膽堿藥 。

　　一、擬多巴胺類藥

　　(一)多巴胺的前體藥

　　左旋多巴(L-dopa)

　　【作用與用途】

　　抗震顫麻痹 少量(1%左右)進入腦內當左旋多巴，經多巴脫羧酶脫羧轉變為多巴胺而發揮作用，余下大部分在腦外生成多巴胺引起不良反應。

　　【作用特點】

　　1、對多數患者有效，對輕癥，較年輕患者療效較好。

　　2、改善肌肉僵直及運動困難效果較好，對肌震顫效果差。

　　3、對抗精神病藥吩噻嗪類引起對錐體外系反應無效。

　　4、顯效慢，1～6個月顯示最大療效。

　　【不良反應】

　　1、胃腸反應 最常見，消化性潰瘍慎用。

　　2、心血管反應 可出現體位性低血壓，心律失常。

　　3、精神障礙 不安、焦慮、失眠。

　　4、不自主的異常運動和“開關現象”

　　【藥物相互作用】

　　1、VitB6可增強多巴胺脫羧酶活性，故左旋多巴與VitB6合用其外周不良反應增強。

　　2、與外周多巴脫羧酶抑制劑α-甲基多巴肼或芐絲肼合用可增加療效。

　　3、抗精神病藥(如吩噻嗪類、丁酰苯類)禁與左旋多巴合用，因前者阻斷DA受體。

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　　(二)左旋多巴的增效藥

　　1、氨基酸脫羧酶抑制藥：

　　卡比多巴(carbidopa)，與L-DOPA的復方名為：心寧美。

　　芐絲肼(benserazide)，與L-DOPA的復方名為：美多巴。

　　2、MAO-B 抑制藥

　　司來吉蘭(selegiline)，選擇性抑制CNS的MAO-B，增加腦內DA含量。

　　托卡朋(tocapone)和安托卡朋(entacapone)，新型COMT抑制藥，延長L-DOPA的t1/2

　　(三)多巴胺受體激動藥

　　溴隱亭(bromocriptine)、培高利特(pergolide)、羅匹尼羅(ropinirole)、普拉克索(pramipexole)

　　(四)促多巴胺釋放藥

　　金剛烷胺 (amantadine)

　　對多型震顫麻痹有效，機制可能是促使腦中多巴胺的釋放，與左旋多巴有協同作用。

　　二、中樞性抗膽堿藥

　　苯海索(tribexyphenidyl,安坦,artane)

　　【作用與用途】

　　中樞抗膽堿作用較強，而外周抗膽堿作用約為阿托品的1/10～1/2。

　　用于震顫麻痹，療效壁左旋多巴和金剛烷胺差，適用于輕癥，也可作為左旋多巴治療的輔助藥物。對抗精神病藥引起的震顫麻痹(錐體外系反應)有效。

　　【不良反應】 較阿托品少。

　　第二節 治療阿爾茨海默病藥

　　老年性癡呆癥可分為原發性癡呆癥和血管性癡呆癥，前者又稱阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)，是一種與年齡高度相關的、以進行性認知障礙和記憶力損害為主的中樞神經系統退行性病。表現為記憶力、判斷力、抽象思維等一般智力的喪失(環球網校醫學考試網提供2016臨床執業助理醫師考試藥理學第十六章復習筆記)，但視力、運動能力等則不受影響。AD與老化有關，但與正常老化又有本質區別。其發病機制尚未完全明了，最具特征的兩大病理學變化為細胞外淀粉樣蛋白沉積和神經元纖維纏結。

　　目前的主要治療藥物有：

　　一、膽堿酯酶抑制藥

　　第一代易逆性抗膽堿酯酶藥：他克林(tacrine),有效但不良反應大，如肝臟毒性。

　　第二代易逆性抗膽堿酯酶藥：

　　多奈哌齊(donepezil),具有劑量小、毒性低和價格低等優點。

　　Rivastigmine：提高患者認知能力如：記憶力、注意力和方位感，具有安全、耐受性好、不良反應輕等優點，尤其適用于伴有心臟、肝臟以及腎臟等疾病的AD患者。

　　加蘭他敏(galanthamine),療效與他克林相當，但沒肝毒性。可能成為AD首選藥。

　　石杉堿甲(huperzine A,哈伯因)，用于衰老性記憶功能減退及老年癡呆患者，改善記憶力。

　　第一個膽堿酯酶抑制劑：美曲磷酯(metrifonate)，敵百蟲，對輕、中度AD有效，不良反應輕。

　　二、M受體激動藥：

　　占諾美林(xanomeline)，選擇性M1受體激動劑，對M2、M3、M4作用弱。

　　Sabcomedine：相對選擇性M1受體激動藥。

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