2013年自考《急救護理學》重點名詞解釋（49）

更新時間：2013-05-16 11:12:11 來源：|0

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　　第十章急性中毒與護理：

　　一、概述：

　　1、毒物與急性中毒:某些物質迸人人體后，與機體的體液或者器官、組織發生生物化學或生物物理作用?引起功能性或器質性病變，造成機體暫時性或永久性病理改變，使正常生理功能發生嚴重障礙者，稱為中毒。能引起中毒的外來物質稱為毒物。一定量的毒物在短時間內突然進入機體，迅速引起不適癥狀，產生一系列病理生理變化，甚至危及生命，稱為急性中毒。

　　2?毒物毒性及主要影響因素:毒物的毒性是指毒物造成機體受損的能力。一般將毒物分為劇毒、高毒、中等毒、低毒和微毒五級。影響毒物作用的主要因素與毒物的性質、毒物的濃度、可能己吸收的量、作用的時間、個體因素等有關。

　　3?毒物吸收的途徑:吸收是指毒物經入侵途徑迸?人血循環的過程。毒物主要經消化道、呼吸道、皮膚三條途徑被吸收。

　　4?毒物的代謝與中毒機制:(1)毒物的代謝:進入體內的毒物大部分在肝臟進行轉化，大部分從腎臟隨尿排出。(2)常見中毒機制:?抑制酶的活性;0干擾細胞膜或細胞器的生理功能;0麻醉作用;0局部刺激和腐蝕作用。

　　5?急性中毒的臨床特點:急性中毒發病突然，病情的輕重、中毒的癥狀與毒物的種類、濃度、接觸時間、中毒途徑以及個體對毒物的耐受程度有關。

　　6?實驗室檢查:主要包括毒物分析、檢測某些特異性生化指標或細胞形態以及常規檢查三方面。

　　7、急性中毒的治療與護理:急性中毒的救治原則是迅速對生命危險者進行救護，以確保生命安全;盡快協助確診中毒的毒物、迸人的途徑和劑量;清除未被吸收的毒物，切斷毒源;迅速清除迸人體內的毒物，及時、準確地使用解毒藥或括抗藥;密切觀察病情及精神心理變化，注意綜合治療，防治可能發生的并發癥。

　　主要救護措施包括:(1)給予生命支持;(2)協助采集病史;(3)清除末被吸收的毒物?(4)清除血液內毒物;(5)應用解毒藥或括抗藥。

　　8?實施心理護理-

　　二、常見急性中毒的救治與護理

　　1?急性有機磷農藥中毒

　　(1)中毒機制:主要毒理作用是有機磷醋迸人體內后，迅速與膽堿酷酶結合，形成穩定的磷酣化膽堿酷酶，從而抑制膽堿醋酶的活性，使乙酣膽堿在體內大量蓄積，引起以乙酰膽堿為傳導介質的膽堿能神經系統功能紊亂，即交感神經和副交感神經的節前纖維、副交感神經節后纖維部分交感神經節后纖維和運動神經過度興奮的癥狀。

　　(2)臨床表現:主要可出現毒章堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經系統癥狀。根據中毒程度可分為三級:輕度中毒、中度中毒和重度中毒。

　　(3)急診救護：

　　1)清除毒物:

　　a?立即將病人撤離有毒環境，脫去染毒衣服，立即用肥皂水或1%一5%的碳酸氫鈉溶液沖洗皮膚、黏膜和頭發;

　　b?對口服中毒者，應給予及時、有效的洗胃。洗胃液一般選用1%一2%的碳酸氫鈉溶液或1"的溫開水。直到洗出的液體沒有有機磷氣味并與清洗液的顏色相同為止。但是，敵百蟲中毒時禁用碳酸氫鈉洗胃。因對硫磷、內?吸磷、樂果等有機磷農藥氧化后毒性增強，故有機磷農藥中毒時不宜用高錳酸鉀溶液洗胃。洗完后，注人醫用炭，以吸附毒物。稍過一段時間再注人50始硫酸鎂5Oml，促進毒物的排出。

　　1)應用解毒藥:常聯合應用抗膽堿藥與膽堿醋酶復能藥進行救治。

　　2)對癥治療:有機磷農藥中毒可發生多種嚴重并發癥，如呼吸衰竭、肺水腫、腦水腫、心肌損害、心律失常、循環衰竭、水和電解質失常等，均應及時治療。

　　3)護理

　　:a，密切觀察生命體征;

　　b?密切觀察病情變化;

　　c?加強基礎護理，做好心理護理。

　　2?巴比妥類藥物中毒

　　(1)中毒機制:主要為:中樞神經系統的毒副作用0對呼吸系統的毒副作用;0對心血管系統的毒性作用;0對肝、腎的損害。

　　(2)臨床表現:巴比妥類藥物中毒的臨床表現與藥物的種類、劑量、治療的早晚有關。其臨床表現視中毒輕重而有所不同。主要分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒三種類型。

　　(3)急診救護:

　　1)保持呼吸道通暢:吸氧、吸痰。有呼吸衰竭者行氣管內插管、呼吸機輔助呼吸，必要時行氣管切開。

　　2)保持循環系統穩定:立即靜脈輸液。

　　3)催吐、洗胃、導瀉清除毒物。

　　4)堿化尿液、強力利尿與血液透析，以促進毒物排出。

　　5)應用呼吸興奮劑與催醒劑。

　　6)對癥治療及預防感染，及時糾正酸中毒及保護肝、腎功能。

　　7)做好整體護理，預防護理并發癥的發生。

　　3?毒章中毒

　　(1)中毒機制:毒蘿種類繁多?所含毒素隨種類不同而異，每種毒素的毒性和毒理各不相同。主要由毒冀堿、類阿托品樣毒素、溶血毒素、肝毒素、神經毒素等引起一系列中毒癥狀。

　　(2)臨床表現:因誤食的毒霓種類不同?其癥狀也各不相同。-一般常見的中毒癥狀為:

　　1)胃腸炎癥狀;

　　2)溶血癥狀;

　　3)毒霓堿樣癥狀;0阿托品中毒樣癥狀;0神經、精神癥狀0肝功能衰竭癥狀。

　　(3)急診救護:迅速清除毒物;給予疏基類解毒藥，使毒素活力減弱;密切觀察各種中毒癥狀，給予對癥治療;加強護理，防止并發癥。

　　4?河啄魚中毒

　　(1)中毒機制:河脈毒素是目前在自然界中發現的最毒的非蛋白質物質之一，其毒力相當于氰化物的1250倍。毒素直接作用于胃腸道，可引起胃腸黏膜刺激癥狀?吸收后引起箭毒樣作用。

　　(2)臨床表現:有消化系統癥狀、神經系統癥狀，嚴重者可出現呼吸困難、瞳孔不對稱、血壓下降、昏迷，可因呼吸中樞麻痹或心搏停止而死亡。

　　(3)急診救護:0催吐、洗胃:及時清除禾被吸收的毒物。0尿排毒:促進毒素排泄。0抗毒、解毒:可用阿托品與半恍氨酸。0對癥治療:解痙止痛、抗驚撅、維持呼吸功能。 0可早期應用糖皮質激素，以減輕組織對毒素的反應和改善病人的-d般情況。0密切觀察中毒癥狀和生命體征的變化，加強整體護理?防止并發癥。

　　5、一氧化碳中毒：

　　(1)中毒機制:一氧化碳吸人體內即于血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使血液的攜氧功能發生障礙，嚴重影響了氧的釋放和傳遞，造成組織急性缺氧，出現呼吸、循環和神經系統的病變。

　　(2)臨床表現:---氧化碳中毒的癥狀、體征與碳氧血紅蛋白的濃度有關。有頭痛、頭暈、四肢無力、皮膚黏膜呈櫻桃紅色、昏迷、呼吸困難、血壓下降等癥狀。并可有肺水腫、腦水腫和心肌損害，可在短時間內死亡。

　　(3)急診救護:迅速脫離現場，立即給予氧療，防治腦水腫，同時對癥治療與整體護理。、

　　6、急性亞硝酸鹽中毒

　　(1)中毒機制:常因誤將亞硝酸鹽當作食鹽而造成群體申毒。亞硝酸鹽是氧化劑，自腸道吸收后可使正常的低鐵血紅蛋白氧化成失去攜氧能力的高鐵血紅蛋白，導致低氧血癥，使各組織缺氧。

　　(2)臨床表現:一般在食用后0?5―3小時內突然發病?中毒出現最早、最有特的癥狀為青紫?口唇及指甲最為明顯，皮膚、黏膜也有紫組。重度病人可昏迷、抽搐、休克甚至死亡。

　　(3)急診救護:

　　1)迅速洗胃、灌腸，并口服瀉藥導瀉。

　　2)給解毒藥，常用1%亞甲藍1~2mg/kg，加人25%一50%葡萄糖液40~60ml中，緩慢靜注。3)使用大劑量維生素C。

　　4)有缺氧癥狀者給予吸氧。保持呼吸道通暢。

　　5)嚴重中毒者可以輸血，既可減輕缺氧癥狀，又可增加循環血量，糾正循環衰竭。

　　6)有呼吸衰竭者給予呼吸興奮藥，休克者酌情用升壓藥。

　　7)加強整體護理，密切觀察生命體征?隨時予以及時、有效的治療。

　　7、強酸、強堿中毒

　　(1)中毒機制:強酸主要指硫酸、硝酸和鹽酸，都有強烈的刺激和腐蝕作用。強酸的主要毒害作用為使蛋白質凝固，造成凝固性壞死。接觸部位可發生充血、水腫、壞死和潰瘍;強堿包括氫氧化鈉、氫氧化鉀、氧化鈉和氧化鉀等，強堿類毒物接觸皮膚或迸人消化道后，可與組織蛋白結合形成可溶性、膠樣的堿性蛋白鹽?并能皂化脂肪，使組織脫水。堿吸收后可引起堿中毒和肝、腎脂肪變性、壞死

　　(2)臨床表現:

　　1)皮膚接觸強酸類毒物后即發生灼傷、腐蝕、壞死和潰瘍形成。皮膚、黏膜受強堿類毒物損傷后發生充血、水腫、糜爛，局部先變為白色，后變為紅色和棕色，并形成潰瘍。

　　2)眼部接觸強酸類煙霧或蒸氣后，可發生眼險浮腫;結膜炎癥和水腫、角膜混濁甚至穿孔，嚴重者可發生全眼炎以致失明。而眼部接觸強堿毒物后，可發生嚴重的角膜炎和角膜潰瘍。3)口服強堿類或強酸類毒物后，可發生口腔黏膜糜爛，口、咽、喉、食管及胃黏膜燒傷，并可出現喉頭水腫、痙攣、吞咽困難，嚴重者出現胃穿孔。

　　4)強酸類煙霧吸人后，病人可發生嗆咳、胸悶、呼吸加快，鼻腔和咽喉黏膜嚴重充血、水腫，有漿液性分泌物。短時間高濃度煙霧吸人中毒，可引起肺水腫和喉頭痙攣，可迅速因呼吸困難和窒息而死亡。吸人強堿類煙霧中毒者可出現嗆咳、咯痰、喉頭及支氣管痙攣、呼吸困難、肺炎及肺水腫等。

　　(3)急診救護:

　　1)對硫酸口服中毒者垃立即口服氫氧化鋁凝膠或氫氧化鎂混懸液，并可服用生蛋清或牛奶，同時加服植物油，嚴禁催吐、洗胃。強堿類口服中毒病人立即用食醋或稀鹽酸、大量桔汁或檸檬汁等中和，嚴禁催吐與洗胃。

　　2)對強酸吸人中毒者，用2%碳酸氫鈉溶液霧化吸人?用大量腎上腺素靜滴以預防肺水腫，同時應用抗生素以預防感染。

　　3)對皮膚接觸強酸、強堿者，首先脫掉污染衣服，并用大量清水沖洗。接觸強酸者可用 2%的碳酸氫鈉溶液反復沖洗，接觸強堿者可用2%的醋酸溶液濕敷。皮膚損傷時按燒傷處理。 4)保持呼吸道通暢。對喉頭水腫者可行氣管切開

　　5)加強整體護理，密切觀察生命指征變化，防止并發癥的發生。

?2013年7月各省市自考考試安排匯總