2013年自考《急救護理學》重點名詞解釋（41）

更新時間：2013-05-13 17:11:42 來源：|0

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　　第七章休克

　　一、概述 1?休克的定義:是以突然發生的低灌注導致廣泛組織細胞缺氧和重要器官嚴重功能障礙為特征的臨床綜合征。休克的基礎是全身供氧和氧需之間失常。低灌注是診斷休克的關鍵。 2?血壓調節動脈血壓是組織和器官灌注的決定因素，受心排血量、血管阻力和微循環等因素影響。 (1)心臟因素心排血量=心搏量X心率。心搏量是由前負荷、后負荷和心肌收縮力三方面因素決定。前負荷:由血容量、靜脈血管張力和心臟功能等因素決定;后負荷:高血壓、主動脈瓣狹窄和肺栓塞等使心室后負荷增加;心肌收縮力:急性心肌梗死是心肌收縮力下降最常見的原因，心力衰竭也可造成同樣后果;心率:正常人能耐受的心率范圍是35~180次/min。 (2)血管因素:血管阻力與血管長度、血液粘滯度成正比，與血管半徑的4次冪成反比 (3)體液因素:體液物質對心血管平衡起重要作用。 (4)微循環因素:休克病理生理學基礎是微循環改變。

　　二、病因與病理生理

　　(一)病因及分類 1?低血容量性休克2?心源性休克:最常見的原因為急性心肌梗死。3?分布性休克(1)膿毒性體克:主要由動脈血管張力反應性降低所致。院內感染是危重癥病人發生膿毒性休克的重要原因之一。(2)神經源性休克:常因劇烈疼痛刺激、頸部或上胸部肺損傷起下行交感神經損害而導致血管運動張力降低或喪失、靜脈血管擴張、有效循環容量和靜脈回流減少、心排血量下降。(3)過敏性休克:常同時伴有喉或支氣管痙攣、呼吸窘迫和尊麻疹等。喉頭水腫引起呼吸道阻塞是主要死亡原因。?(4)梗阻性休克由循環血流梗阻引起心排血量急劇減少所致。常見原因有:急性心包壓塞、急性肺栓塞、胸內壓力升高。

　　(二)病理生理學分期臨床上常將休克過程分為三個階段:(1)休克早期(休克代償期)此期代償反應主要有三方面:減少皮膚、骨骼肌和內臟血流，保證重要器官灌注;(2)提高心率和增強心肌收縮力，維持心排血量，(3)通過靜脈血管收縮和毛細血管回吸收來恢復有效血管內容量。上述代償反應通過以下機制實現(1):交感神經系統興奮引起;(2)腎素一血管緊張素一醛固酮系統活性增強(3)毛細血管回吸收。

　　(2)休克進展期或失代償期小動脈持續收縮使組織灌注減少，造成酸中毒?從而導致微循環淤血和血管通透性增加。 (3)休克晚期(不可逆期)休克時主要通過三種機制引起細胞功能障礙:0細胞缺氧;0炎性介質;0自由基損傷。

　　三、休克的臨床表現與診斷

　　(一)臨床表現

　　1?共同特征:低血壓、心動過速、呼吸增快、少尿、意識模糊、皮膚濕冷、四肢末端皮膚出現網狀青班、胸骨部皮膚或甲床按壓后毛細血管再充盈時間大于2S等。

　　(1)休克早期:主要表現為交感神經興奮及非重要器官灌注減少，如心動過速、呼吸急促、口渴、焦慮不安、出汗、皮膚蒼白、尿量輕度減少等;

　　(2)休克進展期:出現除心、腦以外的其他重要器官低灌注和代謝性酸中毒表現，如:尿量減少、脈搏細弱無力積四肢濕冷、低血壓、紫組和焦慮不安等低氧血癥等表現;

　　(3)休克晚期:出現心、腦低灌注表現，如:意識障礙、頑固性低血壓、心肌缺血及嚴重心律失常。

　　2?各型休克的特征性表現

　　1)低血容量性休克:0有創傷、胃腸道出血或大量體液丟失的臨床證據。0外周靜脈塌陷，脈壓差變小。0血壓:早期正常，晚期下降。0血流動力學改變:中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和心排血量降低，外周血管阻力增加。

　　(2)心源性休克:0心臟病史。0心臟疾病的癥狀和體征。0血流動力學改變:心排血量降低，中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓升高，外周血管阻力增加。

　　(3)梗阻性休克:急性大塊肺栓塞時出現劇烈胸痛、呼吸困難，并有頸靜脈怒張、肝臟腫大、壓痛等有心室衰竭的表現;心包壓塞者出現奇脈，聽診聞及心音遙遠。

　　(4)分布性休克:(1).膿毒性休克:a?有感染表現。b?早期表現為四肢皮膚溫暖潮紅、血壓正常或輕度升高、脈壓差增大和心動過速;晚期表現為四肢皮膚濕冷、血壓下降。c?血流動力學改變:早期心排血量增加，外周血管阻力降低;晚期心排血量減少。(2)過敏性休克:接觸某種致敏原后迅速發生呼吸困難、支氣管哮鳴音、心動過速和低血壓等，常同時伴皮膚紅腫或紫組等。(3)神經源性休克:創傷或強烈精神刺激、劇烈疼痛、全身麻醉或脊髓麻醉、應用交感神經阻斷藥后發生低血壓、心動過緩和皮膚溫暖干燥。

　　(二)不同類型休克的治療：

　　1、低血容量性體克：治療根本目標是恢復有效循環血容量。(1)液體復蘇:急性血容量丟失后首選晶體液，在短時間內恢復有效血容量。非失血性低血容量性休克的病人，可單用晶體液治療;失血性休克病人快速輸入250Oml晶體液無反應時，應予輸血或血液成分。(2)醫用抗休克褲:醫用抗休克褲通過充氣壓迫外周血管床、增加外周血管阻力和促進靜脈回流而使血壓升高。(3)病因治療:積極尋找休克原因并加以治療。

　　2?心源性體克：治療目的在于:減少心肌缺血，迅速恢復心肌灌注;提高主動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓;減少心肌作功和心肌氧耗 ;維持心排血量，降低系統血管阻力。(1)止痛:對劇烈胸痛者，應用嗎啡止痛。嗎啡能緩解肺充血，減少心肌氧消耗，但由于它能減少靜脈回流，可導致血壓進一步降低。(2)恢復有效循環容量。 (3)糾正心律失常:嚴重心動過緩時，應用阿托品或臨時心臟起搏治療;快速心律失常時，可選用抗心律失常藥、電除顫或超速起搏抑制。(4)藥物治療。血管活性藥:快速輸入20OOml液體后收縮壓仍低于7OmmHg，可應用血管活性藥物;常用的血管活性藥有:多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素;正性肌力藥:a?洋地黃類:用于休克合并心力衰竭或室上性心動過速時。b?磷酸二酣四抑制藥:氨力農和米力農有正性肌力和擴張外周血管的作用，優點是復蘇時所需液量少，并之癥發生率低，尚有正性肌力和血管擴張作用;血管擴張藥:適用于急性主動脈瓣、二尖瓣返流或室間隔缺損。常用血管擴張藥有:硝普鈉、硝酸甘油。(5)機械輔助循環裝置治療。主動脈內球囊反搏泵:它是一種機械輔助循環裝置，此種治療方法使住院病死率降低10%;心室輔助裝置:主要用于終末期心臟病等待心臟移植者，也可用于急性右心室梗死所致的右心室衰竭。(6)心肌再灌注治療:溶栓治療:在大面積急性心肌梗死早期，應給予溶栓治療;緊急冠狀動脈搭橋術:休克后18h內手術者，預后最好;經皮冠狀動脈成形術:較溶栓治療效果好，使再灌注率達70%。

　　3?膿毒性休克(1)控制感染:懷疑膿毒性休克時，即應給予抗生素治療。 (2)清除感染灶:抗生素治療后，應積極尋找感染病灶并予以清除。(3)循環支持:膿毒性休克病人多存在血容量不足及受內毒素影響，可使病情惡化，應給予循環支持。加強液體復蘇:對膿毒性休克病人輸注液體類型尚有爭議;血管活性藥:常需應用血管活性藥和正性肌力藥。(4)控制體溫:可用退熱藥、物理降溫等措施將體溫降至接近正常。(5)中和毒素:單克隆抗體能抑制內毒素，與中性粒細胞、吞噬細胞相互作用，阻斷腫瘤壞死因子及白細胞介素-1的釋放。(6)納洛酮:有阻斷內啡膚的作用。(7)糖皮質激素:早期應用大劑量糖皮質激素有益，但接受大劑量糖皮質激素的病人易繼發感染，相應增加病死率。(8)血液透析、血漿置換及血液濾過:去除血循環中的炎癥介質，減少膿毒并發癥。

　　4?過敏性休克(1)暢通氣道:防止舌后墜、氣管內插管、氣管切開、機械輔助通氣等 (2)清除過敏原:停止繼續接觸，減少進一步吸收。 (3)腎上腺素:腎上腺素能迅速對抗組胺作用。(4)液體復蘇，持續低血壓和休克病人需快速擴容，經充分補液后低血壓仍不回升，出現少尿、肺水腫或呼吸衰竭時用正性肌力藥或血管活性藥。(5)藥物治療:0血管活性藥和正性肌力藥:腎上腺素、多巴胺、去甲腎上腺素等。0氨茶堿。Op受體激動藥:可擴張支氣管平滑肌，緩解支氣管痙攣。0糖皮質激素:可抑制肥大細胞、嗜堿性粒細胞和中性粒細胞脫顆粒及釋放介質。0抗組胺藥:競爭性抑制組胺受體，消除組胺所致的全身反應、緩解支氣管痙攣。0胰高血糖素和納洛酮。

　　5?梗阻性體克:梗阻性休克的根本治療是解除梗阻和減壓。

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