中醫師考試輔導：肺動脈高壓的形成(1)
更新時間：2010-06-08 14:11:10
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中醫師考試輔導：肺動脈高壓的形成(1)
(一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對缺氧性肺血管收縮的原因目前國內、外研究頗多，多從神經和體液因子方面進行觀察，現認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA2、PGF2a舒張血管的如PGI2、PGE1等兩大類。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應。最近內皮源性舒張因子(EDRF)和內皮源性收縮因子(EDCF)在缺氧性肺血管收縮反應中的作用特別引人重視，多數人認為缺氧時EDRF的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質的絕對量，而很大程度上取決于局部縮血管物質和擴血管物質的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應的基礎。
高碳酸血癥時PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時，產生過多的H+，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。
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